Ожиљак: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Цицатрик је новоформирано везивно ткиво уместо оштећене коже и дубље ткива.

Ожиљци се формирају због повреда, хируршких резова, као и улцерације већег броја ерупција коже (папуле, туберкулоза, чворови итд.). Ожиљци се односе на групу секундарних висипних елемената. Постоје нормотрофични, хипертрофични, атрофични и келоидни ожиљци.

Нормотрофни ожиљак је ожиљак који се налази на нивоу коже.

Хипертрофични ожиљак је ожиљак који излази изнад нивоа коже. Приказује активну синтезу влакнастих структура у новоформираном везивном ткиву. Хипертрофични ожиљци могу се јавити код тешких акни, нарочито када се налазе на кожи браде, доње вилице. Након решавања индуратум, пхлегмоноус акни цонглобата и формирао "зачарани" ожиљке (папиларни, неуједначен ожиљак са мостова), са "запечаћено" у овим комедони. Хипертрофичне ожиљке треба да се разликују од индуцибилних акни, атхере. Кључна тачка диференцијалне дијагнозе је гладак шаблона коже, типичан за ожиљак.

Атрофични ожиљак је ожиљак који је испод нивоа коже. Индицира мали број влакнастих структура у новоформираном везивном ткиву. Заокружени атрофични ожиљци са различитим контурима се формирају након пилећег млијека. Различити атрофични ожиљци су карактеристични за акне. У неким случајевима, када је површински перифоликуларни део дермиса оштећен као резултат упалне реакције, може се појавити атрофични ожиљци мале оштрине (ожиљци за лед). Ове манифестације треба разликовати од велике порозне коже, што може бити последица његове дехидрације. Када се ова кожа на образ области, барем чело, брада сивкасто боја, згуснут, има "порозне" облик (подсећа Оранге Пеел). Атрофични ожиљци су често депигментовани. Треба их разликовати од пигментираних секундарних тачака, перифоликуларне еластозе, витилига.

Келоид рубетс- патолошки ожиљак истурен изнад коже и карактерише активношћу периферне раста, посебно након исецања и субјективне сензације (свраб, парестезија, бол). Келоидне ожиљке су неконтролисана бенигна пролиферација везивног ткива на месту оштећења коже.

Егзогени фактори предиспонирајући резове на кожи су управне на линијама напетости, стално присуство страних тела у кожи (наушница, обредних предмета, и други.). Ендогени фактори укључују генетску предиспозицију, старост и хормонске особине. Клинички, келоид је густо формирање везивног ткива у облику розе, црвене или цијанотске боје различитих облика, са сјајном, глатком површином, понекад лобуларном. Кожа у келоидној зони је напета, а на њеној површини може бити телангиектазија. Током периода активних граничним раста површина келоида мост светле, упадљива везивног ткива пупљења ( "канџе рака") узбудљива претходно здраве коже. Ова особина разликује келоиде од хипертрофичних ожиљака. Алоцирати повећане фразе ризика за келоида задржавања Зоне (режња уши, врат, груди, леђа) и области у којима такви нису описани (коже капака, гениталија, дланови, табанима). Постоје такође индикације малигнизације дугорочних келоида, нарочито у подручјима трајне трауме. Келоидни ожиљци разликују се од хипертрофичних ожиљака, дерматофиброма, фиброзаркома, склеродермичних облика базалних ћелија и других дерматоза.

Свјеже ожиљци имају ружичасту или црвенкасту боју услед њихове активне васкуларизације. Сваки ожиљак може бити пигментиран и депигментиран. Ако се везивно ткиво формира на месту патолошког процеса без претходног поремећаја интегритета коже, онда се овај процес назива цицатрицијална атрофија. Развија се у туберкулозном лупусу, дискоидном и дисеминираном лупус еритематозу, склеродерми и неким другим дерматозама. Посебан случај цицатрициалне атрофије је стриј, који се јавља на месту хроничног истезања ткива. Стрије се може формирати повећањем телесне тежине, оне су типичне за трудноће, као и различите ендокрине поремећаје (нпр пацијенти болести, Цусхинг-ов синдром, укључујући примање системских кортикостероида). Такође је могуће формирати стрије у адолесцентима на леђима окренутој вертикалном стубу са њиховим брзим растом.

Када се деструктивни патолошки фокус налази на кожи главе у подручју цицатрицијалне атрофије, нема косе, па се овај процес назива цицатрициал алопециа.

Природа ожиљака у великој мјери зависи од дубине дјеловања штетног фактора, запаљеног процеса, као и од појединих, генетски одређених особина формирања везивног ткива на мјесту одређене повреде.

Размотримо неке морфолошке особине формирања цицатрициалних промјена у примјеру постнаталних. Одређене су следеће фазе: трауматски едем, упала, пролиферација, синтеза, ожиљка и хијалинизација.

1. Фаза трауматског едема. Одмах након повреде у подручју оштећења ткива јављају се крварење и едем који доводе до ткивне хипоксије. Трауматски едем се развија у позадини оштрих поремећаја крвне и лимфне циркулације и повећава се током периода од 1 дана. Едем може бити прилично изражен, што доводи до компресије околних ткива. Око оштећења оштећења долази васоспазам, ау будућности се појављују вишеструки тромби у посудама различитих калибара. Едем и тромбоза доводе до локалних ткивних некроза у фокусу лезије. Обично до краја 3 дана, трауматски едем се смањује.
2. Фаза запаљења. Другог трећег дана развија се запаљење демаркације. Треба нагласити да је запаљење заштитно-адаптивна реакција која се развија на граници са некротичним ткивима. Неутрофилни гранулоцити почињу да мигрирају у фокус, чија главна функција је одређивање некротичних маса, ресорпција и фагоцитоза микроорганизама. Негде касније, макрофаги се појављују у фокусу лезије, који играју главну улогу у завршном пречишћавању ране. Ови ћелијски елементи фагоцитирају ткивни детритус и дезинтегрисане неутрофилне леукоците (тзв. Неутрофилски детритус). Фибробласти се такође мигрирају у рану.
3. Фаза пролиферације. Почиње 3. До 5. Дан након повреде и карактерише се активном пролиферацијом мигрираних фибробласта. Као резултат тога, број фибробласта драматично се повећава и постају преовлађујуће ћелије у рани. У будућности њихова биолошка улога ће се састојати у формирању новог везивног ткива.
4. Синтеза фазе. До 5. Дана од повреде, фибробласти активно синтетишу интерцелуларну супстанцу, укључујући гликозаминогликане и колагенски протеин. Прво, неосулфовани гликозоаминогликани се акумулирају у ткиву, а затим се садржај сулфатног (на пример, хондроитин сулфата Ц) повећава. Из колагена у интерцелуларној супстанци везивног ткива дермиса, колагена влакна се склапају. Истовремено, ангиогенеза се јавља у региону ранијег дефекта, порасту бројних нових крвних судова (хемокапилара). Тако се формира гранулацијско ткиво. 
5. Фаза ожиљака. Полазећи од 14. Дана након повреде је постепено смањење броја ћелијских елемената запустеваиут пловила у гранулације. Паралелно расте маса новоформираних колагенских влакана, која формирају снопове различите дебљине и оријентације. Фибробласти се разликују у функционално неактивним фибробластима. Дакле, почиње да формира густо неформално влакно везивно ткиво румена. Тако прекомерно таложење колагених и везивног тло супстанце фибробласта ткива спречи дјелимична губитка умањен синтетичку активност и повећану ћелије коллагенобразуиусцхих цоллагенолитиц активности фиброкластов и макрофаге због ензима колагеназе (матрикс металопротеиназе).
6. Фаза хијалинизације. Ова фаза се обично започиње од 21. Дана након штете. Карактерише се импрегнацијом са хијалином већ формираног ожиљка.

Истовремено с зрењем румена и хијалинизације, епителијализација се одвија - маргинална и оточна. Маргиналном епителијализацијом подразумева се попуњавање дефекта у епидерму због активне пролиферације базалних кератиноцита из нетакнуте коже. Инсула епитхелиализатион настаје услед интензивног пролиферацију епителних ћелија апендикса камбијум кожних затвореним у туберцлес на фоликула, као крајњих одељке и излучивања каналима знојних жлезда.

Што се тиче келоидних ожиљака, у патогенези ове патологије додељено је посебно место аутоимуне теорије. Сматра се да када постоји трауматизација емисија антигена коже ткива који почиње обради аутоматско агресију и аутоимуне упале везивног ткива (сумња да садржи антитела на фибробласта језгра). Показало се да Келоидни ожиљци развити као последица кашњења сазревања за гранулирање ткива услед високог активности у фибробласта и задржавање велике количине транзитивне мукополисахарида супстанци. С временом, активност фибробласта може донекле да се смањи, али се не зауставља у потпуности (за разлику од других ожиљака), келоид наставља да расте, прикупљајући здраву кожу. У дебљини овог ожиљка формирани су инфериорна колагенска влакна, формирана углавном колаген типа ВИИ, постоји велики број функционално активних фибробласта, мастоцита и других ћелијских елемената. Са даљи развој напоменути изразиту хиалинизатион Келоидни ткива, а затим - ресорпцију и попуштање хијалина (бубрења фаза, сабијање, омекшавање).

Треба нагласити да знање о карактеристикама фаза формирања ожиљака може бити корисно за вежбање специјалиста у одабиру тактике за благовремени утицај на настајуће и већ формиране ожиљке.

Принципи ожиљке

Обрада ожиљака зависи од природе овог елемента и времена његовог појаве. Користе спољну терапију, различите технике физиотерапије, хемијске и физичке пилинге, ињекције различитих лекова, ласерско "брушење", дермабразију, хируршку ексцизију. Најопаснији је интегрисани приступ који користи (запоредно или истовремено) неколико техника.

Када нормотрофицхеекцхх ожиљци користите спољне припреме, побољшавају метаболизам везивног ткива (Куриозин, Регетсин, Медерма, Мадекассол, Контрактубекс), ињекције (интракутанеозна ињецтион - мезотерапија) и физиотерапеутске процедура. За глатку површину коже могу се користити активна хидратантна и површна пилинга. У случајевима неправилног облика могу бити нормотрофицхеские румен хируршко лечење праћен Апликација "козметичких" варова.

Када се атрофични ожиљци могу користити спољашњим лековима који побољшавају метаболизам везивног ткива, технике физиотерапије. Од ињекционих метода на неким великим елементима нанијети пилинг. Коришћење површинских и медијалних пилинга ефикасно је за вишеструке атрофичне ожиљке (на примјер, након акни). У дубоким атрофичним ожиљцима користите дермабразију. Последњих година, ћелијске технологије су постале широко распрострањене.

У случају стрија, препоручује се чек да се идентификују и потенцијални ендокрински предиспозивни фактори. Препоручите активну хидратацију. Спољни именовани као средство за утицај на метаболизам везивног ткива и специјалних лекова (на пример, Фитоластил, "Лиерац" итд.). Такође се могу назначити интрадермалне ињекције различитих лијекова и микродермабразија. Треба нагласити да се најбољи естетски ефекат постиже изложеним свежим, активним крвљу испуњеним жицама розе боје.

Када се хипертрофични ожиљци користе као спољна средства, побољшавају метаболизам везивног ткива и топикалне глукокортикоиде. Спољашњи препарат Дерматик, који поседује и оклузивни ефекат, и утицај на метаболизам везујућег ткива је популаран. Од техника ињектирања користи се цицатриксација цицатрика са глукокортикостероидима. Додијелите и ласерско наношење. Појединачне хипертрофичне ожиљке се уклањају хируршки или помоћу ласера. У будућности се користе хемијски и физички пилинги. Последњих година, ћелијске технологије су постале широко распрострањене.

Са келоидним ожиљцима, питање јединственог терапијског приступа њиховом лечењу још увек није решено, а проблем радикалног третмана келоида и даље није решен. У литератури описује многе методе за системске келоида терапија (цитотоксичне лекове, стероиде, синтетичке ретиноиди, алфа формулације, интерферон-бета), који себе не оправдавају у терапијске ефикасности. Истовремено, њихови нежељени ефекти су тежи од келоида. Неки аутори указују упорно деструктивне методе утицаја на келоидних ожиљака (хируршком ексцизијом, ласерски разарања, електродиатермокоагулиатсииа, криотерапија и др.).

Дуготрајно искуство вођења оваквих пацијената сведочи о категоричној контраиндикацији деструктивних метода утицаја без даљег инхибирања активности фибробласта. Свака келоидна повреда доводи до још тешких релапсова келоида, убрзавајући њихов периферни раст.

У различитим фазама формирања келоида користе се општи и локални терапеутски ефекти, често их комбинују. Стога, у погледу "свежа" и келоида мале величине, нема више од 6 месеци, је веома ефикасан метод интралезионе примену лекова у облику продужених стероидних суспензија (Дипроспан, Кеналог, итд)

Имајући у виду ресорптивни дејство лекова, треба имати на уму о општим контраиндикација за коришћење системских глукокортикоида хормона (чир на желуцу и дванаестопалачном цреву, дијабетеса, хроничне жаришта инфекције, старости болесника и тако даље.). Појединачна доза и учесталост давања зависи подручју келоида, толерантности, контраиндикација. Ово омогућава да се постигне терапеутски ефекат сузбијању иактивности у келоидних фибробласта и покренути процесе атрофије. Клинички ефекат се не мери раније него након 2-3 недеље: бланширање, бора и равнање ожиљка, смањити свраб, бол. Потреба за поновљена примена стероида у бурагу процењену појединачно на основу клиничких резултата постигнутих, али не раније од 3 недеље после прве администрације (укључујући општи ресорптивни деловање лека). Неопходно је узети у обзир могуће нежељене ефекте који се јављају у вези са интра-администрацијом продужених стероида:

• болљивост у време примене (препоручује се мешање суспензије стероидног лијека са локалним анестетиком);
• неколико дана након администрације, појава локалних крварења у ожиљном ткиву са развојем некрозе;
• формирање милиум-лике инцлусионс на месту примене лијекова (агрегација базе лекова);
• уз увођење продужених стероида у келоиде који се налазе близу лица (ушију, врат), неки пацијенти доживљавају регионалне стероидне акне;
• са дугим курсом администрације и великим количинама лека могуће је компликације које су идентичне системској стероидној терапији.

Метода избора може бити комбинација хируршке ексцизије и интраокуларних стероида. Хируршко уклањање старих и екстензивних келоида врши се под условима хируршке клинике (пожељно у клиници за пластичну хирургију), након чега следи наметање атриматске шуке. После 10-14 дана (после уклањања шавова) у новом линеарном ожиљку Препоручљиво је увести продужене стероидне препарате дифузном инфилтрацијом. Ова тактика спречава поновно формирање келоида и даје добар козметички ефекат.

У случајевима вишеструког и великом простору келоида, немогућност гликокортикостероида терапије може доделити дугачки курсеви Д-пенициламин у дневној дози од 0.3-0.5 г током 6 месеци под контролом нивоа тромбоцита у периферној крви и индивидуалне толеранције. Тачан механизам дејства овог лијека на стање везивног ткива није јасан. Познато је да уништава циркулишућих имуних комплекса, смањује аутоантиген имуноглобулин Г, инхибира продукцију реуматоидног фактора и формирање нерастворљивих колагена. Овај метод је мање ефикасан и може бити праћен бројним нежељеним ефектима, што га отежава употребом у салону козметике.

Метода избора је интрамускуларна ињекција сваког дана 5 мл. Раствор унитиола у течној дози од 25-30 ињекција, комбинујући ову терапију оклузивним преливом топикалних стероида. Дозвољено је извршити криомасажу келоида (али не и криодеструкције!). Ове технике дају позитиван ефекат у облику пецкања и изравнавања келоидних ожиљака, као и престанка њиховог периферног раста, значајног смањења субјективних непријатних сензација.

Врло популаран, али не и увек ефикасан притисак, притисак, итд. Споља, поред горе наведених средстава, утичу на метаболизам везивног ткива, користите лекове Дерматицс.

Ипак, треба напоменути да ниједна од њихових познатих метода терапије не доводи до потпуног нестајања келоида, већ само до одређеног смањења њихове активности. Свака деструктивна метода без накнадне интра-интрамускуларне примене глукокортикостероида само отежава ситуацију, што доводи до још тешких рецидива.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]