^

Здравље

A
A
A

Грануломатозне болести коже: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

У срцу грануломатозног запаљења су имуни поремећаји - углавном врста хиперсензитивности одложеног типа, алергијских и цитотоксичних реакција. Према А.А. Иарилина (1999), развој гранулома, обично служи као показатељ неефикасности имунолошке одбране. Изглед гранула у току упалног процеса често је повезано са неуспехом мононуклеарних фагоцитима, који не може да свари патоген, као и постојаности ово друго у ткивима.

Због природе реакције организма на одређену инфламацију агенс грануломатозног се назива специфична. Одликује се специфичном патогена, промене и полиморфизам ткива реакција у складу са стањем имунског система, хроничног таласастом наравно, доминација продуктивног реакције грануломатозни природу и развој некрозе коагулације на местима инфламације. За инфективне болести, које карактерише специфичност реакције укључују туберкулозе, сифилиса и лепре, беоњаче. Инфламаторни процес у ових болести, као и обично, све компоненте: измени, ексудације и пролиферације, али поред тога, известан број специфичних морфолошких карактеристика у виду гранулома - јасно разграничене акумулираног хистоцитима или епитхелиоид ћелија у дермис са хроничним инфламаторним инфилтрација, често са мешавина гигантских мултинуклеарних ћелија.

Епитхелиоид ћелије су макрофаги врсте садрже грануларнији ендоплазматични ретикулум, синтетишу РНК али могу да пхагоцитосе мале, али способност да детектује мале честице пиноцитозом. Ове ћелије имају неравну површину због великог броја микровила, чврсто контакт са микровила суседне ћелија, што доводи до гранулома тесно су један поред другог. Верује се да су гигантске ћелије формиране из неколико епителиоидних ћелија због фузије њихове цитоплазме.

Класификација грануломатозног упале је изузетно тешка. По правилу, они се заснивају на патогенетским, имунолошким и морфолошким критеријумима. ВЛ Епстеин (1983) дели све гранулома кожи, у зависности од етиопатхогенетиц факторе у следеће типове: страно тело гранулом, инфективно, имуни релатед примарна оштећења ткива и повезан са оштећењем ткива. О. Реиес-Флорес (1986) класификује грануломатозно запаљење у зависности од имунског статуса организма. Он разликује имунокомпетентно грануломатозно запаљење, грануломатозно запаљење са нестабилним имунитетом и имунодефицијенцијом.

А.И. Струков и О.Иа. Кауфман (1989), поделио гранулома у 3 групе: етиологије (заразни, нон-инфективни, лекови, прашине, страно тело гранулома око, непознате етиологије); Хистологи (гранулом из зрелих макрофага, са / без епитхелиоид или гиганта мултинуцлеатед ћелија, некрозе, фиброзних промена ет ал.) И патогенези (имуни преосетљивост гранулома гранулома и преимуне ал.).

БЦ Хирсх и ВЦ Јохнсон (1984) предложили морфолошка класификација, узимајући у обзир озбиљност и преваленцу реакције ткива у процесу одређеном типу ћелија, присуства Суппуратион, некротичних промена и страних тела или инфективним агенсима. Аутори разликују између пет типова гранулома: туберцулоид (епитхелиоид ћелија), саркоидоза (Хистиоцитосис), попут страних тела, нецробиотиц (палисадообразнуиу) и помешан.

Туберцулоид (епитхелиоид ћелије гранулом) се углавном налазе у хроничних инфекција (туберкулоза, крајем секундарног сифилиса, Актиномикоза, лајшманијазе риносклерома ет ал.). Формирају их епителиоидне и гигантске мултинуклеарне ћелије, међу којима су доминантне ћелије Пирогов-Лангхансове ћелије, али такође се јављају ћелије страних тела. За ову врсту гранулома постоји широка зона инфилтрације лимфоцитним елементима око кластера епителиоидних ћелија.

Саркоидни (хистиоцитни) гранулом је реакција ткива која се карактерише доминацијом хистиоцита и мултинуцлеираних гигантских ћелија у инфилтрату. У типичним случајевима, поједини грануломи нису склони међусобној фузији и окружени су зујањем веома малом броју лимфоцита и фибробласта који нису откривени у самим грануломасима. Грануломи ове врсте развијају се саркоидозом, увођењем цирконије, са тетовирањем.

Нецробиотиц (палисадообразние) гранулом јављају у прстенастом гранулома, Липоид нецробиосис, реуматске нодули, цат-сцратцх болести и венерични лимфогранулом. Нецробиотиц гранулом може бити различитог порекла, неки од њих су у пратњи дубоких промена у судове, често примарни карактер (Вегнеров грануломатозис). Гранулома страним телима одражава реакцију коже на страно тело (егзогене или ендогене), назначен акумулација око макрофага џиновских ћелија и страних тела. У мјешовитим грануломима, како то називају, комбиноване су особине различитих врста гранулома.

Хистогенеза грануломатозног упала детаљно је описала ДО Адамс. Експериментално, овај аутор је показао да развој гранулома зависи од природе агента који се зове и стања организма. У почетним фазама процеса постоји масивна инфилтрација младих мононуклеарних фагоцитима, хистолошки личи пицтуре несиетсифицхеского хроничне упале. Неколико дана касније инфилтрација у зрелом гранулома, и зреле макрофага агрегати су распоређени компактан, они се трансформишу у епитхелиоид а затим у огромним ћелијама. Овај процес прати су ултраструктурне и хистокемијске промене у мононуклеарним фагоцитима. Тако, млади мононуклеарних фагоцити чине релативно мали ћелија, имају густе хетероцхроматиц једра и оскудну цитоплазме, који садржи неколико органеле: митохондрије, Голџијев апарат, зрнастих и гладак ендоплазматични ретикулум и лизозоме. Епитхелиоид ћелије већи су ексцентрично смештен еуцхроматиц изобиљу цитоплазме и једро, садржи обично велики број органела.

Када су идентификовани Хистохемијска студија мононуклеарних фагоцита почетком њиховог развоја пероксидазополозхителние гранула личе онима у моноцитима у етпелиоидних ћелијама означен прогресивну растварање пероксидазополозхителних примарних гранулата и повећање броја пероксизомални. Када процес напредује, у њима се појављују лизозомални ензими као што је бета-галактозидаза. Промене у језгри гранулома ћелија од малих хетерокроматичних до великих еухроматских обично су праћене синтезом РНК и ДНК.

Гранулом Такође елементс горе описано, нађени су у различитим количинама неутрофилним и еозинофилни гранулоцита, плазма ћелије, Т и Б лимфоците. У гранулом често посматра некрозе, нарочито у случајевима високих канцеларија токсичности дистрибутера који су проузроковали грануломатозни инфламација, као што стрептокока, силицијум, Мицобацтериум туберцулосис, Хистопласме цапсулатумс. Патогенеза некрозе код гранулома није тачно позната, али постоје индикације утицаја таквих фактора као што су хидролазе киселине, неутралне протеазе и различити медијатори. Поред тога, они приписују значај лимфокинима, утицај еластазе и колагеназе, као и вазоспазму. Некроза може бити фибриноидна, казеозна, понекад праћена омекшавањем или гљивичним таложењем (апсцеса). Спољна материја или патоген у грануломима. Они су деградирани, али могу изазвати имунолошки одговор. Ако су штетне материје потпуно инактивиране, онда гранулом регресира стварањем површног ожиљка.

Ако се то не догоди, онда ове супстанце могу бити унутар макрофага и одвојене су од околних ткива фиброзном капсулом или везивом.

Формирање грануломатозног инфламације контролише Т лимфоцита који препознају антиген се трансформишу у високе ћелије, способне да обавештава друге ћелије и лимфоидним органима, укљученим у пролиферацији услед производњу биолошки активних супстанци (интерлеукин-2, лимфокине), назива Ацтиве-макрофага хемотактични фактори.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Шта треба испитати?

Како испитивати?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.