Болест коронарних артерија и ангина пекторис код пацијената са реуматоидним артритисом

Преваленца исхемијске болести срца (ЦХД) код пацијената са реуматоидним артритисом (РА) није позната. У огромној већини студија је испитиван смртност од кардиоваскуларних болести, укључујући и ЦХД, међу пацијентима са РА. Ризик од инфаркта миокарда је 2 пута већи код жена са РА него код жена које их не болују. Код пацијената са РА, асимптоматски инфаркт миокарда и изненадна смрт долази са високом фреквенцијом; у исто време, ангина пекторис је много мање честа него код пацијената који нису РА.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптоми ангине код реуматоидног артритиса

Симптоми ангинске пекторис (главне: клинички облик исхемијске болести срца) су ријетки код пацијената са РА него код пацијената без РА. Ерозија симптома ангине може бити последица уноса НСАИЛ. Употреба посебних упитника (на пример, упитник Росе) за дијагнозу ангине пекторис није у потпуности тачна у случају РА. Темељна карактеристика ангине - комуникација са физичком активношћу - не може да се одреди адекватно због смањене физичке активности и честу немогућност да обавља оптерећење потребна за ангину (нпр пењању уз степенице). Важно је запамтити да се реуматоидни артритис чешће примећује код жена младих и средњих година; већина лекара је склона да узме у обзир појаву боли или неудобности у грудима жене као симптом болести локомоторног система или долазеће менопаузе.

Од великог значаја је идентификација кардиоваскуларних фактора ризика, традиционалних и специфичних за РА.

Фактори ризика за коронарну болест срца код пацијената са реуматоидним артритисом

Фактор ризика	Коментар
Старост	Мушкарци> 55 година, жене> 65 година
Сек	Женски род је фактор неповољне прогнозе РА у младом средњем добу
Индекс телесне масе (БМИ)	Гојазност БМИ <30 кг / м 2 ) Дефицит телесне тежине (БМИ <20кг / м 2 )
Липид профил	Смањен ниво укупног холестерола и повишеног нивоа липопротеинског холестерола у крвним нивоима триглицерида
Ниво липопротеина високе густине	Он је обратно повезан са нивоима запаљенских маркера (СРВ и ЕСР)
Артеријска хипертензија	Уочено је код 70% пацијената са РА
Реуматоидни фактор	Серопозитивност за реуматоидни фактор
РА активност	Висока клиничка и лабораторијска активност РА
Број отечених зглобова	2 и више

Кардиоваскуларни морбидитет и морталитет се повећавају са годинама код пацијената са РА и опште популације. Женски пол је фактор неповољне прогнозе у РА у младом и средњем добу. Неопходно је узети у обзир трајање пушења и број цигарета који су димљени.

Губитак [индекс телесне масе (БМИ)> 30 кг / м ² ], као и дефицит телесне масе (БМИ <20 кг / м ² ) су фактори ризика код пацијената са РА. Профил липида у РА карактерише смањење нивоа укупног холестерола и холестерола липопротеина високе густине (ХДЛ), као и повећање триглицерида у крви. Осим тога, постоји и повећање броја честих честих честица холестерола липопротеина ниске густине. У РА, ниво ХДЛ холестерола је обрнуто повезан са нивоима запаљенских маркера (ЦРП и ЕСР); док је обољење које модифицира болест РА води, заједно са смањењем ЕСР и ЦРП, повећањем ХДЛ холестерола.

Артеријска хипертензија (АХ) је примећена код 70% пацијената са РА, недовољно је дијагностикована и није ефикасно третирана. Треба напоменути да администрација НСАИЛ и глукокортикоида погоршава хипертензију и смањује ефикасност антихипертензивног третмана.

У неколико студија откривени су фактори неповољне прогнозе за кардиоваскуларне болести, карактеристичне за РА. Серопозитивно за реуматоидни фактор, нарочито у раном РА (траје мање од годину дана), повећава ризик од кардиоваскуларних догађаја за 1,5-2 пута. Висока клиничка и лабораторијска активност болести служи и као предиктор неповољне прогнозе. Ризик од кардиоваскуларног морталитета РА пацијената са два или више натекнуте зглобове једнак 2,07 (95% интервал поверења - 1,30-3,31) у поређењу са пацијентима који немају отечени зглобови. Висок ниво ДП (> 60 мм / х, забележен најмање три пута) и почетни ниво ЦРП> 5 мг / л - независни предиктори смрти од кардиоваскуларних болести код болесника са РА, ау серопозитивних пацијената са високо ЦРП релативен ризик од 7 , 4 (95% интервал поузданости - 1,7-32,2). Екстра-артикулне манифестације (реуматоидни васкулитис и оштећење плућа) служе као предиктори кардиоваскуларне смртности.

Класификација

Класификација ИХД код пацијената са реуматоидним артритисом се не разликује од оне која се користи у клиничкој пракси. Функционална класа ангине одређује канадска класификација. У присуству дислипидемије и артеријске хипертензије, они морају бити назначени у дијагнози.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дијагноза ИХД и ангина код реуматоидног артритиса

Према тренутним европским и руским препорукама, СЦОРЕ модел треба да се користи за процену ризика од фаталних кардиоваскуларних догађаја, укључујући и пацијенте са РА.

Да би се утврдио ризик, користе се следећи фактори: пол, старост, пушење, систолни крвни притисак и укупни холестерол. Високо размотрити ризик од фаталног догађаја (5% или више) у наредних 10 година.

Нажалост, код многих болесника са РА, процјена ризика СЦОРЕ може потцијенити ризик, посебно када се користи верзија са уобичајеним холестеролом. На пример, собе за 59 година Пол патњи од РА, када мерење крвног притиска 140/85 мм Хг лекара, укупни холестерол - 5,1 ммол / л (ХДЛ холестерол 0,85 ммол / л). Када процени СЦОРФ, ризик је 2%. Међутим, код пацијента 16 отечених зглобова, серопозитивност за реуматоидни фактор, ЕСР - 75 мм / х, СРВ - 54 мг / л. Да ли је овај пацијент низак ризик од фаталних кардиоваскуларних догађаја? Стварни ризик може бити већи од 5%. Очигледно је да за пацијенте са РА, поред СЦОРЕ-а, неопходан је обиман преглед помоћу инструменталних метода и накнадног прецизирања категорије ризика. Приказан је пораст интиме-медијског комплекса, који се сматра субклиничном атеросклерозом код пацијената са РА у поређењу са контролним особама. Овај приступ ограничава недостатак јединствене методологије; Поред тога, корелација између тежине каротидне и коронарне атеросклерозе је врло умерена.

Ехокардиографија са проценом систолних и дијастолних функција леве коморе, као и израчунавање индекса лијевог вентрикуларног миокардног маса је честа и вриједна метода дијагнозе. Хипертрофија леве коморе, њена систолна дисфункција и ремоделинг омогућавају процену ризика од хроничног срчана инсуфицијенција (ЦХФ).

Електронска греда или мултиспирална компјутерска томографија омогућавају процену озбиљности калцификације коронарне артерије, што одражава тежину атеросклерозе. РА пацијенти коронарних артерија калцификацију је најизраженији у дугорочни ток болести, жалост, процене тежине калцификација није могуће узети у обзир улогу инфламације и коронарне артерије стабилности плака; може се претпоставити да ће предиктивна вредност електронског зрака или мултиспиралне компјутеризоване томографије у односу на акутне коронарне догађаје код пацијената са РА бити ниска, иако је ово питање потребно проучити у проспективним студијама. Осим тога, оба метода нису увек доступна у стварној пракси.

Тестови оптерећења (бицикла или елемената ергометрије) имају ограничену примену код пацијената са РА због објективне немогућности постизања субмаксималног срчане фреквенције и ограничене функционалности пацијената. Ова друга околност компликује тумачење Холтеровог мониторинга ЕКГ-а, који се користи за дијагнозу асимптоматске исхемије миокарда.

Студије које користе коронарну ангиографију показале су да код болесника са РА, више од три коронарне крви погађају чешће него код контролних субјеката. Коронарна ангиографија, "златни стандард" дијагностички може детектовати атеросклерозе стенозе коронарних артерија, али није битно за процену малих крвних судова и упале артеријском зиду.

Могућа ефикасна метода за дијагнозу поремећаја микроциркулације је сцинтиграфија миокарда. У појединачним студијама показана је висока инциденца дефеката миокардне перфузије (до 50%) код пацијената са РА. Метода је ограничена због сложености и високих трошкова.

Са БП праћење може идентификовати болеснике са неадекватним смањење крвног притиска ноћу, када је забележено у току дана БП вредности не прелази границу нормалног, хипертензивној ноћном периоду - независну фактор лошом прогнозом.

Могући метод за процену ризика од кардиоваскуларних догађаја код пацијената са РА је истовремено истраживање запаљенских маркера и активности симпатичног нервног система. Велика ЦРП и варијабилност ниског срчане фреквенције (одражавајући превладавање симпатичке активности) заједно имају високу предиктивну вриједност за инфаркт миокарда и смрт; појединачно се смањује предвидива вредност фактора. Према студији која је спроведена на Терапији факултета. Ацад. А.И. Нестеров РСМУ. Варијабилност ниског срчана фреквенција (уз Холтер ЕКГ мониторинг) јасно је повезана са високом запаљенском активношћу болести код пацијената са РА. Варијабилност срчаног удара се смањује са прогресијом коронарне атеросклерозе и може послужити као предиктор аритмија угрожених животом. У исто време, у РА се примећује висока инциденција изненадне смрти. Тако, истовремена процена запаљенске активности РА и варијабилности срчане фреквенције може бити додатни метод за идентификацију пацијената са високим ризиком од кардиоваскуларних догађаја.

Нови фактор неповољне кардиоваскуларне прогнозе је синдром опструкције спавања апнеа (ОСАС). За скрининг можете користити упитнике (на пример, скалу ЕпФорт-а). "Златни стандард" дијагностике је полисомнографија, чија имплементација подразумева доста материјалних и техничких потешкоћа. Доступан алтернатива - кардиореспираторни праћење сна пацијента, током које бележи три параметра - струјање засићења о ₂ ), и број откуцаја срца. Резултати кардиореспираторног мониторинга корелирају са полисомнографским подацима, овај метод се може користити у амбулантној фази за дијагнозу ОСАС-а.

Према неколико података, ОСАС се често посматра код пацијената са РА - скоро у 50% случајева.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Клиничка опсервација

Пацијент З., 56 година, ушао је на одељење за реуматологију Државне клиничке болнице број 1, назван по. НИ Пирогов у марту 2008. Године са жалбама и јутарње укочености за 1,5 сата, бол, ограничења кретања у метацарпопхалангеал, ручни, колена и скочног зглобовима, али сува уста, бол и бол у грлу.

Из анамнезе је познато да је болесник болестан од септембра 1993. Године, када је почела да брине о боловима у метакарпофалангеалним, зглобним зглобовима, јутарњој крутости. Саветовани реуматолог, спровели су анкету, дијагностиковану "реуматоидним артритисом, серопозитивним". Сулфасалазин се третира без икаквог ефекта. 1995-1996 година. Лечени су таурсдоном (у то време лек је регистрован у Руској Федерацији) са позитивним ефектом, али је лек отказан због развоја нефропатије. Као основни утицај додељен хидроксихлорокин (Плакуенил) Лечење хидроксихлорокин приметио напредовање болести, дрога је повучен, а 1999. Је почео третман метотрексатом при дози од 7,5 мг / недељно. У вези са порастом ензима јетре (АЦТ, АЛТ) после 6 месеци лек је отказан.

До 2003. Године пацијент није примио третман за промјену болести. У 2003, и асоцијација високих активности болести, почела је користити преднизолон. Од 2005. Године, у основним терапији додељеним лефлупомид 20 мг, која се узима до јесени 2007. У октобру 2007 г. Пацијента развити акутна ларинготрацхеитис претпоставља дијатезе релапсне полихондритис, а самим тим и болничко лечење извршена, и почео да дају дозу Метилпреднизолон 24 мг / дан. Дијагноза није потврђена, али је у грлу имало осећај пота, боли грло. Доза метилпреднизолона је постепено смањена, а од фебруара 2008. Године пацијент је примио 9 мг дневно. У периоду од 2004. До данас, пацијент је узимао ХИИБЦ (диклофенак) унутрашње курсеве.

Од фебруара 2008. Године, болови су почели да се повећавају у зглобовима, јутарње крутост, у вези са којим је пацијент хоспитализован у болници.

На пријему, стање пацијента је задовољавајуће. На прегледу: хиперстенична физика. Висина 160 цм, тежина 76 кг. Обим струка је 98 цм, обим кичме је 106 цм, а обим врата је 39 цм. Кожа је нормалне боје, примећен је оплетеност лица. Лимфни чворови нису палпабилни. У плућима, дах је везикуларан, чује се пискање. Стопа дисања је 17 минута. Срчани звуци су пригушени, ритам је тачан. ХР од 100 минута у минуту. Крвни притисак 130/80 мм Хг Стомак је мекан, безболан када се палпира. Јетра је видљива на ивици обалног лука, безболна; слезина није опипљива. Периферни едем је одсутан.

Статус хеатх. Детецтед нежност и покрети у метацарпопхалангеал зглобова (1,3, 4-М - правим и 2., 3. - лево), 3. Проксималнх интерфалангеалних заједничких на десној руци, и дубоке зглобова и зглобова плиуснефалангоних обе ноге. Дефигуратсииа због ексудативни-пролиферативни промене у 1., 3. Метацарпопхалангеал зглобови у реду, 3., 4. Право проксималнх интерфалангеалних, оба дубоке зглобова. Недостатак зглобних зглобова због пролиферативних промена. Хипотрофија интеркосталних мишића, сила компресије руке у прст се смањује са обе стране. Флексијални контракт лијевог зглобног зглоба. Бол на визуелној аналогној скали (ВАСХ) - 55 мм. Број отечених зглобова (рачун од 44 зглобова) је 6. Рицхиејев индекс је 7.

Тест крви на пријемном Хб - 141 м / л, ВБЦ се не мења, ЕСР - 55 мм / х, укупног протеина - 67.0 г / л, уреа - 5,1 ммол / л, билирубин - 1.7,2-0 -17,2 μмол / л, повећани ензими (АЦТ - 50 У / л, АЛТ - 48 У / л), укупни холестерол до 7,1 ммол / л. Глукоза у крви је 4,5 ммол / л. СРВ - негативан. Латекс тест 1:40.

На радиографијама четкица, изражена остеопороза метакарпалног, фаланкса и костију зглоба. Просветљење четком и вишеструка ерозија зглобних површина костију зглоба, више лево. Субхондрална склероза. Занимљиво сужење прореза зглобних зглобова, мање - интерфалангални и метакарпофалангеални зглобови. Сублукација у метакарпофалангеалној артикулацији 1 прст десно.

На радиографијама коленских зглобова у две пројекције откривена је изразита фокална остеопороза. Субхондрална склероза. Запажено неуједначено сужење међурезних пукотина, више десно.

На ЕКГ је изражена изразита синусна тахикардија. Срчана брзина је 130 минута. Нормални положај електричне осовине срца, без патолошких промјена.

Активност болести за ДАС28 и ДАС4 била је 4.24 и 2.92, респективно, што одговара умјереној активности.

Клиничка дијагноза: реуматоидни артритис серопозитивна, касна фаза, активност ИИ (ДАС28 4,24), ерозивна (радиолошка фаза ИИИ), ИИ ФЦ,

Патиент спроведена додатна истраживачке методе (ехокардиографија, ЕКГ Холтер мониторинг срца анализе Варијабилност фреквенције дневно праћење крвног притиска, каротидне дуплекс ултразвучне скенирање артерије кардиореспираторни мониторинг). Процењује се 10-годишњи ризик од развоја кардиоваскуларних догађаја према резултату СЦОРЕ.

Резултати истраживања: ризик од фаталних кардиоваскуларних болести према скору СЦОРЕ био је 1,4%. Користећи ехокардиографијом инсталиран знаке хипертрофије леве коморе (индекс масе леве коморе миокарда - 100 г / м ² ), дифузно смањење контракције - ејецтион фрацтион (ЕФ) од 45%. Дуплек сцаннинг царотид артери: десно код раздвајања заједничког каротидне артерије открила атерома, лумен стеноза од 20% (Слика 1-3.).

Холтер ЕКГ мониторинг са анализом варијабилности срчане фреквенције: дневно је забележен синусни ритам са просечним срчаним тлаком од 100 минута у минути. Смањено је СДНН, рМССД. ПНН50 у норми (СДНН - 67 мс, рМССД = 64 мс, пНН50 = 12,1%).

Дневно праћење крвног притиска: средња вриједност БП за дани период износила је 146/86 мм Хг. Повећан је крвни притисак током ноћног периода: средње вредности БП биле су 162/81 мм Хг.

Кардиореспираторно праћење открило је акутну ОСА озбиљног степена јачине (апнеа-хипопнеа индекс 49, норма мања од 5).

У пацијенту који није пушио без икаквих жалби на бол или неугодност и груди, без историје АХ и нормалних вредности БП када је то мерило од стране лекара, укупни ризик

Кардиоваскуларна болест је била ниска. Међутим, са проширеним клиничким и инструменталним прегледом утврђене су и субклиничке атеросклерозе каротидне артерије и следећи неповољни фактори прогнозе:

• хипертрофија леве коморе;
• ноћ АГ;
• смањена варијабилност срчане фреквенције;
• ОСАС.

Стога, у предмету који се испитује, услед комплексне анализе, утврђен је висок ризик од кардиоваскуларних компликација, у вези са којим је пацијенту приказана мера без лекова и лечење лијекова у циљу смањења ризика.

Дати клинички примјер илуструје потребу за кориштењем модерних метода за процјену кардиоваскуларног ризика код ове категорије пацијената.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Лечење ангине код реуматоидног артритиса

Ангина Лечење РА болесника треба да укључи не само ангиангиналние значи, али лекова који побољшавају прогнозу [статине, аспирин, АЦЕ инхибиторе (рамиприл, периндоприл), бета-блокатори у случају инфаркта миокарда].

Код пацијената који немају клиничке манифестације ИХД, неопходна је корекција традиционалних фактора ризика и контрола активности обољења путем ефекта који модифицирају болести. Статини треба прописати пацијентима са дислипидемијом и / или документованом субклиничком атеросклерозом; постоје докази о њиховим антиинфламаторним ефектима код пацијената са РЛ. АЦЕ инхибитори, према неколико малих студија, побољшавају функцију ендотела код пацијената са РА. У сваком случају, у присуству хипертензије неопходан је антихипертензивни третман. Неопходно је узети у обзир могуће интеракције лекова (са НСАИЛс) и особине дневног ритма БП код одређеног пацијента.

Лечење ОСАС-а са уређајима који стварају константан позитиван притисак ваздушног пута током спавања је ефикасан код пацијената у општој популацији и може се препоручити пацијентима са РА.

Прогноза

ИХД је узрок смрти код 35-50% случајева код пацијената са реуматоидним артритисом. Прогноза је гора са високом активношћу РА и са екстраартикуларним манифестацијама.

[36], [37]