Хепатична кома

Јетска кома је најтеже стање дијагностиковано је хепатичном енцефалопатијом (ПЕ). ПЕ се схвата као читав спектар неуропсихичких поремећаја који се развијају у инсуфицијенцији ћелија јетре или портосистемском померању крви.

Како се развија хепатична кама?

У патогенези јетре енцефалопатија и коме су два главна ефекти ендогеног механизма неуротоксини и неравнотеже амино киселине, доводе до развоја едема и функционалних поремећаја астроглиа. Међу неуротоксини велики значај амонијака формиран током смањење синтезе урее и глутамина у јетри, као портосистемиц схунт крв. Нејонизовани амонијак продире кроз БББ у мозак, инхибира синтезу АТП и стимулише транспорт ароматичних амино киселина. Ове промене доводе до повећања афинитета постсинаптичних 5-ХТ1-серотонинских рецептора.

Неравнотежа аминокиселина одликује повећаним садржајем ароматичних аминокиселина у крви (фенилаланин, тирозин) и нивоа амино киселине са смањењем разгранатим бочним ланцем (валин, леуцин, изолеуцин). Пенетрација ароматичних аминокиселина у мозгу доводи до формирања лажних неуротрансмитера, структурно сличан норепинефрина и допамина (бета пхенилетханоламине и Октопамин).

Симптоми хепатичне коме

Клинички знаци хепатичне коме су одсуство свести и реакција на звучне сигнале, стимулације болова и одсуство пупчане реакције на светлост.

Лечење хепатичне коме

Не-лијечење

Пацијенти који пате од недостатка јетре да би смањили формирање амонијака и обезбедили довољну енергетску вредност [130-150 кцал / (кгхсут)] препоручује се да прате исхрану са ограничењима протеина до 0,6 г / кг дневно. Спровођење лекарских препорука доводи до смањења интензитета катаболизма и, с тога, до смањења тежине хипераммонемије.

У одсуству контраиндикација за ентералну исхрану (одсуству крварења и проширене вене ИВ степена једњака) се користи ентералну мешавине управе (Хепатички Аид, Стресстеин, Травасорб јетре и неке друге).

Парентерална исхрана треба да укључује растворе који садрже разгранате аминокиселине (на пример, аминостеарил-Х-хепа, аминоплазмал-хепа, хепазол А).

Лијек за лијечење хепатичне коме

Основа за лечење хепатичне коме је примена заједничког скупа терапеутских мјера усмјерених на одржавање виталних функција тијела и узимање лекова који смањују формирање амонијака, побољшавајући његову неутрализацију и везивање.

Лактулоза - познати и најраспрострањенији лек може смањити формирање амонијака у дебелом цреву (апплицатион рада - видети третман хепатиц енцепхалопатхи). Ако није могуће дати леку унутра, клистир са лактулозом 1-2 пута дневно је прописан (дозе за клистирање и гутање су иста). Један део лактулозног сирупа се додаје у три дела воде.

Антибактерије широког спектра деловања у стандардним терапеутским дозама прописују се у смањивању формирања токсина, укључујући амонијак, у дебелом цреву.

Орнитхине аспартат (ОА) (Хепа-Мерз) и-орнитин кетоглутарат (орнитин-а-КГ) повећавају клиренс амонијака у јетри Хепа-Мерз примењује у дози од 2-6 г / дан интрамускуларном или 2-10 г / д интравенски, или 10-50 г / дан интравенски (добијање претходно разблажен у 500 мл раствора инфузије максимална брзина инфузије - 5 г / х).

Натријум бензоат везује амонијак у крви како би се формирала хипурна киселина, а такође активира размену глутамата за бензоат у перивенозним хепатоцитима. Додијелити унутар дозе од 250 мг / кг дневно, одрасли 2-5 г / дан у 3-6 пријема. Често се додатно користи натријум-фенилацетат, који такође има могућност везивања амонијака, у дози од 250 мг / кг дневно у 3-6 пријема, максимална доза лека је 100 мл.

Флумазенил обезбеђује смањење инхибиторних процеса у централном нервном систему. Са хепатичном комом, лек се интравенозно примењује са млазом у дози од 0,2-0,3 мг, а онда кап по 5 мг / х праћено дози од 50 мг / дневно.

[1], [2], [3], [4], [5]