Бурн схоцк

Бурн шок - патолошки процес изазвао опсежне термалне повреде коже и дубоко леже ткива, што је довело до озбиљних поремећајима са претежно повреде микроциркулацију и метаболичке процесе у телу жртве. Трајање периода је 2-3 дана.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Како се развија шок од пожара?

Пошто пријем обимни опекотине су посебно важни циркулаторни поремећаји, помогао губитком плазме из погођене површине. Од првих неколико сати бцц смањује због пада обима циркулишу еритроцита и плазме, што доводи до задебљања крвних (хемоцонцентратион). Због наглог повећања капиларне пермеабилности (не само у захваћеном зони, већ иу интактним ткивима) и излаз од којих значајан количина протеина, воде и електролита у циркулацији волумена плазме запаљена је значајно умањен. Постоји хипопротеинемија, углавном због хипоалбуминемије. Његов развој је такође олакшан повећаним дезинтеграцијом протеина у ткивима спаљене. Смањење обима циркулишућих еритроците настаје услед уништавања црвених крвних зрнаца у области опекотина приликом термичке повреде иу већој мери као резултат патолошке депоновања еритроцита у капиларне мрежи поремећаја микроциркулацију. Смањење БЦЦ-а доводи до смањења враћања крви у срце, смањења срчаног излаза.

Погоршање контрактилне способности миокарда након тешких опекотина такође се сматра узрочником раног пада срчаног излаза. Као резултат, смањује се количина крви која долази до различитих органа и ткива, што у комбинацији са погоршањем реолошких својстава крви доводи до изражених поремећаја микроциркулације. У овом случају, већ у првим сатима након пријема опекотина, примећује се оштро успоравање протицаја крви, што је преплављено искључивањем значајног дела капилара од активног крвотока. У малим судовима појављују се агрегати униформних елемената који спречавају нормалан пролазак еритроцита кроз капиларе. Упркос таквим поремећајима хемодинамике, шок спаљивања праћен је нормалним артеријским притиском. Ово је омогућено повећање укупне периферне резистенције на проток крви због вазоспазама услед повећане активности симпатхоадренал система и повећање вискозности крви због хемоцонцентратион и Реологија крви пропадања. Поремећаји циркулације доводе до оштрог поремећаја испоруке кисеоника ткивима и хипоксији. То је отежано његовом инхибицијом респираторних ензима митохондрије, што потпуно искључује учешће чак и испорученог кисеоника у оксидативним реакцијама. Метаболички производи испод оксидације, нарочито млечна киселина, узрокују помицање КОЦ према ацидози. Метаболичка ацидоза промовише даље поремећање кардиоваскуларне функције.

Шок бора има три степена: лагани, тешки и изузетно тешки.

Шок слабог запаљења развија се на подручју дубоког опекотина до 20% површине тијела. Жртве иду у болницу у чистој свести, понекад је кратко узбуђење, ријетко виде повраћање, мрзовољство. Умерена жеђ забрињава. Можете запазити неку бледу кожу. БП остаје у нормалном домету, мала тахикардија (100-110 по минути) је могућа. Повреда бубрега је неуједначена, дневна диуреза остаје нормална, хематурија и азотемија не. Температура тела код већине жртава у првом дану нормалног или субфебрила, а друга - достиже 38 ° Ц. Хемоконцентрација је умерена, хематокрит не прелази 55-58%, међутим, назначене промене за други дан су заустављене. Карактеристично повећање броја леукоцита у крви на 15-18х109 / л, мала хипопротеинемија (ниво укупног протеина је смањен на 55 г / л). Билирубинемија, поремећаји електролитичког баланса и ацидоза, по правилу, не откривају. Умерена хипергликемија (до 9 г / л) се примећује тек у првом дану. Обично, већина жртава изводи се из стања слабог опекотина до краја првог - почетка другог дана након лезије. Просечно трајање периода је 24-36 сати.

Шок снажног опекотина развија се у присуству дубоког опекотина на површини од 20-40% површине тијела. У првим сатима након повреде, узбуђење и моторна анксиозност су карактеристични и ускоро постоји ретардација са очуваном свесношћу. Жртва је забринута због мржњења, жеђи, бол у пределу опекотина. Повраћање се примећује код значајног броја пацијената. Кожа без коже и видљиве слузнице су бледе, сухе и хладне. Често се примећује акроцианосис. Карактеристична тахикардија до 120 минута, снижавање крвног притиска. По правилу, функције бубрега трпе, дневна диуреза се смањује на 300-400 мл. Посматрајте хематурију, албумин, понекад хемоглобинурију, повећање резидуалног азота у крви на 40-60 ммол / л до другог дана. Хемоконцентрација је значајна (хематокрит 70-80%, Хб 180-200 г / л), стопа стрјевања крви се смањује на 1 мин. Маркирај леукоцитозу на 40к109 / л, праћено неутрофилијом, често се јављају млади облици до мијелоцита, лимфне и еозинопеније; број леукоцита се смањује до краја трећег дана. Садржај укупног протеина крвне плазме се смањује на 50 г / л у првом и 40 г / л - други дан. Број тромбоцита је донекле смањен. Развија се комбинована респираторно-метаболичка ацидоза.

Изразито оштри опекотине се јављају у присуству дубоког опекотина на површини од преко 40% површине тијела. Опште стање пацијената, по правилу, је тешко, свесност је збуњена. Краткорочно узбуђење се брзо замењује инхибицијом и индиферентношћу на оно што се дешава. Кожа је хладна, бледа. Карактеристична за јаку жеђ, мрзлост, мучнина, поновљено повраћање, тахикардија до 130-150 у минути, слабе пуњење пулса. Систолни крвни притисак из првих сати може се смањити на 90 мм Хг, а ЦВП такође пада. Они примећују кратак задах и цијанозу, високу концентрацију хемоконцентрације (Хб 200-240 г / л, хематокрит 70-80%). Излучивање урина је оштро смањено, све до анурије, дневна диуреза не прелази 200-300 мл. Урин је тамно смеђи, готово црни и мирис горења. Од првих неколико сати након опекотина, развија се ацидоза, пареса црева се удружује. Температура тела је смањена. Трајање овог периода је 56-72 сата, смртност достиже 90%.

Како се лечи шоком?

Шок код пацијента код деце се третира терапијом инфузијом-трансфузијом, чија запремина се приближно одређује схемом Валлаце-а - производом троструке тежине детета (кг) по% запаљења. Ова количина течности се мора давати дјетету у првих 48 сати након повреде. Физиолошки захтев организма у води (од 700 до 2000 мл / дан, зависно од узраста) задовољава се додатном применом 5% раствора глукозе.

У првих 8-12 сати 2/3 примењивати дневну количину течног, остатак - у наредних 12 сати Лигхт бурн схоцк захтевају административну дневну дозу инфузије медије, што је око 3000 мл за одрасле и до 1500-2000 мл за децу .; озбиљни опекотине - 4000-5000 мл и 2500 мл; екстремно тешки ударни талас - 5000-7000 мл и до 3000 мл, респективно. Код старијих и старијих особа, неопходно је смањити брзину инфузије за око 2 пута и смањити запремину на 3000-4000 мл / дан. Спаљена са пратећим обољењима кардиоваскуларног и респираторног система, такође треба смањити волумен трансфузије за 1/4 ~ 1/3 дневне количине.

Наведена шема инфузију-трансфузије терапије - индикативно. Затим бурн шок третира под контролом крвног притиска, централни венски притисак, срчани ритам, Временска диуреза, ниво хемоглобина, концентрације хематокрита калијума и натријума у крвној плазми, ЦБС и др. Обим и брзина примене инфузионих медијума који се повећава на ниским бројевима ЦВП (мање од 70 мм воде .ст.); Високо (колона преко 150 мм воде) означавају срчану инсуфицијенцију и потребу да заустави или смањи обим инфузионих администрира окружења. Уз адекватну сату диуреза терапије 40-70 мл / х, натријум концентрација у плазми - 130-145 ммол / л, калијум - 4,5 ммол / л. Хипонатремија брзо цроппед увођење 50-100 мл натријум хлорида 10%, са углавном елиминише и хиперкалемиа. Када давање приказано хипернатремија 250 мл 25% раствора глукозе са инсулином.

Адекватност инфузије, трансфузије терапију и суди на основу клиничке података: жеђ и сувоћа коже указује мањак воде у организму и развој хипернатремија (треба да повећа оралну унос воде, раствор гликозе администриран 5%). Бледа и хладна кожа показује кршење периферне циркулације [треба примењивати декстран (реополиглукин), желатин (желатин), хемодез]. У хиперхидратацији ћелија и тровању водом примећују се тешка главобоља, конвулзије, слабљење вида, повраћање, саливација (указује се на примену осмотских диуретика). Спадение сафени вене, хипотензију, губитак Тургор коже типичних за натријум недостатак (неопходну инфузије електролитски решења, 10% натријум хлорид). Са позитивном динамиком стања пацијента, рестаурацијом диурезе и нормализацијом лабораторијских параметара, број ињекционих инфузионих медија за 2-3 дана може се смањити за пола.

Током инфузије, трансфузије терапија печени блокови предност треба дати централног венског катетеризације (субцлавиан, врат, бутне кости), који може да се врши преко утицао кожу после пажљивог руковања. Међутим, такав катетер не би требало дуго користити због опасности од развоја гнојних-септичких компликација.

Понекад екстремно тешки шок од пожара изазван комбинованом термомеханичком траумом компликованом крварењем третира се помоћу инфузионе терапије, која се истовремено изводи кроз две катетеризоване централне вене.

Критеријуми, излаз из пацијента из шока:

• стабилна стабилизација централне хемодинамике;
• рестаурација диурезе; елиминација хемоконцентрације;
• почетак грознице.