Дијагноза примарног хипералдеростеронизма

Дијагноза примарног хипералдостеронизма, диференцијална дијагноза њених различитих облика и других хипертензивних стања, углавном ниског степена хипертензивних болести, није једноставна, захтијева низ узастопних студија и функционалних тестова.

Са израженом и типичном клиничком слику, примарна дијагноза се заснива на ниским нивоима калијума и АРП-у у плазми и високом садржају алдостерона.

Код нормалног садржаја натријума у исхрани (120 мек / 24 х), излучивање калијума износи око 30 ммол / л. Улагање калијума (до 200 мек / 24 х) нагло повећава излучивање калија и погоршава добробит пацијента (слаба мишићна слабост, поремећај срчаног ритма). Спровођење узорка захтева велику пажњу.

Када алдостерома стимулишу проби: ортостатска оптерећења (4-сат ходања), 3 дана дијета са ниским (мање од 20 мек / 24 сата) или у унос натријума активних салуретицс не стимулишу АТМ, а ниво алдостерона у овом случају чак може смањити. Базални АРП се одређује на празном стомаку након ноћног одмора у леђном положају, са исхраном која садржи 120 мек / 24 х натријума. Администрирање за 3 дана спиронолацтоне 600 мг / дневно не мења излучивање нивоа алдостерона и не стимулише банкомата (спиронолактоноваиа сонде). Тест са каптоприл има значајну дијагностичку вредност. Пацијенти са алдостеромои и у миру, и после 4 сата хода, а задржао поремећени ритам алдостерона, што се поклапа са ритмом кортизола, који указује зависности од АЦТХ. Одсуство овог ритма указује на присуство малигног тумора, а не аденома који производи алдостерон.

Идиопатска хипералдостеронизам мање изражен него код алдостерома интензитета метаболичких поремећаја, ниво алдостерона испод и значајно (по много пута) мањи од 18 садржаја гидрооксикортикостерона. АРП је такође потиснут, али се подиже, као и алдостерон, са ортостатским оптерећењима и ињекцијама ангиотензина ИИ. Међутим, ефекат стимулације је знатно мањи него код здравих особа. Увођење спиронолакона стимулише и АРП и ниво секреције алдостерона.

Међутим, узорак са сланим раствором (2 литра изотонични раствор је убризган током 2 х) не инхибира секрецију алдостерона и алдостерома и идиопатска примарни хипералдостеронизам.

Ассаи витх Док (10 мг / м на сваких 12 х за 3 дана) није утицао нивое алдостерона у плазми код болесника са алдостеромои и већине болесника са идиопатхиц примарном хипералдостеронизам. Супресија у узорку са ДОКСА је запажена са неодређеним примарним хипералдостеронизмом и хипертензивном болешћу. У табели. 26 сумира главне диференцијално-дијагностичке тестове примарног хипералдостеронизма.

Код карцинома, ниво алдостерона у плазми и уринима може бити веома висок. Реакција на све стимулативне и инхибиторне узорке, укључујући АЦТХ, је одсутна.

Када диференцијална дијагноза различитих хипертензивних стања првенствено хипертензијом треба избрисати из нестимулисане АТМ (10-20% болесника са хипертензијом калијума и нивоа алдостерона остаје унутар норме).

Примарни хипералдостеронизам се диференцира са различитим болестима или условима који узрокују секундарни хипералдостеронизам.

1. Примарна ренална патологија, у којој АРП може бити ниска, нормална и висока.
2. Малигна варијанта хипертензивне болести.
3. Феохромоцитома.
4. Синдром бартера (примарни хиперененизам).
5. Хипертензивни услови у вези са употребом контрацептивних средстава, стимулисање система ренин-ангиотензин-алдостерон.

У оним случајевима у којима је примарни хипералдостеронизам компликованих акутне и хроничне бубрежне болести (инфекције, нефросклерозе), диференцијална дијагноза је тешко смањује ренални клиренс и алдостерон (углавном) калијума.

Такође треба запамтити да широка употреба диуретике у лечењу хипертензије узрокује хипокалемију, али се АРП повећава.

Пацијенти са клиничким и биохемијски доказаним хипералдостеронизмом су подвргнути топикалној дијагностици, што омогућава локализацију патолошког процеса. У ту сврху постоји више метода.

1. Компјутерска томографија је најсавременија студија са великом резолуцијом која омогућава 90% пацијената да открију чак и мале туморе пречника 0,5-1 цм.
2. Скенирање помоћу надбубрежне ¹³¹ 1-19-иодхолестеролом или ¹³¹ 1-6б-јодо-метил-19-норхолестерином. Ова студија се боље изводи са инхибицијом глукокортикоидне функције дексаметазона (0,5 мг на сваких 6 сати током 4 дана пре истраживања). У присуству тумора, постоји асиметрија (латерализација) акумулације изотопа у надбубрежним жлездама.
3. Артерио или венографија након прелиминарне примене ¹³¹ 1-19-јодног холестерола.
4. Катетеризација надбубрежних вена са билатералним селективним узорковањем крви и одређивање нивоа алдостерона у њима. Осетљивост и информативна вредност ове методе повећавају се након прелиминарне стимулације са синтетичким АЦТХ, што нагло повећава ниво алдостерона на страни тумора.
5. Ехографија надбубрежних жлезда.
6. Пнеуморетроретонеумум супраоренорентгенографија, у комбинацији са интравенозном урографијом или без њега; метода је формално застарјела, али данас није изгубила своју практичну (дијагностичку) вредност, на пример, у карциномима, када због великог тумора, студије радиоизотопа не дозвољавају његову визуализацију.

Најсформативнија је рачунарска томографија. Инвазивне ангиографске студије су комплексније за пацијента и за доктора, а мање поуздане. Међутим, ниједна модерна метода не даје 100% визуелизацију. У том смислу, пожељно је истовремено користити 2-3.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],