Плацентална инсуфицијенција и аномалије предака

Патологија плаценте, укључујући његову инсуфицијенцију у структури узрока перинаталне патологије и морталитета, износи 20-28%. Хронична плаценте инсуфицијенција против високог степена незрелости и поремећаја компензаторна-адаптивни механизми, првенствено васкуларним, може довести до апсолутну дефицитарних плаценте и бројних компликација у области рада. Истовремено, у расположивој литератури нема информација о специфичним функцијама постељице и променама у њеној структури у компликованом току трудноће и при порођају.

Показано је да за клиничаре који воде рођење, најважније су фазе компензације плаценталне инсуфицијенције (компензоване, субкомпензиране, декомпензиране). Утврђено је да свака фаза одговара одређеној клиничкој симптоматологији (компликације трудноће и порођаја, екстгениталне болести, трајање патолошког процеса) и различите врсте фармакотерапијских ефеката.

Фазе компензације развијене су на основу проучавања молекуларних, ћелијских и ткивних адаптација-хомеостатских реакција плаценте.

Универзални регулатори адаптација ћелија су циклични нуклеотиди. Структура и хормонска функција плаценте уско су повезани са метаболизмом протеина, масти, угљених хидрата и електролита. Интеграција свих структурних и метаболичких реакција се врши у ћелији - коначној вези биолошких процеса. Утврђено је да, док трудноћа напредује у плаценту, садржај цикличних нуклеотида АМП и ХМФ се повећава. Са слабошћу рада, ниво цАМП-а се смањује више од 3 пута, што указује на максимално смањење адаптивних механизама. Ниво цГМП, који у контролној групи износи 15,5 пмол / г ткива, смањује се скоро два пута (на 7,9 пмол / г ткива) када је активност рођења слаба.

Од посебног интереса нису само динамика промена садржаја цикличних нуклеотида, већ и однос између њих, пошто већину ћелијских реакција посредују комбиновани ефекти цАМП и цГМП. Повећава се и однос цАМП-а према цГМП-у током трудноће. У нормалној испоруци, овај индикатор је 31,7, са слабошћу радне активности - 32,9, што указује на очување хијерархијске регулације адаптивне хомеостатске реакције.

Студирао молекуларне механизме биосинтезу протеина у постељици у току трудноће, испитивали садржај рибозома гликогена садржаја у постељици, ензими на пентозног фосфатног циклуса и укупних липида. Истраживање ензима циклуса пентоза-фосфата открило је значајне разлике у садржају током нормалног испада и слабости рада.

Активност СДХ у плазентама контролне групе породица је прилично висока због акумулације плавог формазана на периферији виле, иако постоје подручја са доминацијом црвених формазанских зрна. Базалне мембране су јасно обележене. Са слабом радном активношћу, значајно је смањење активности СДГ-а са очувањем дуж периферије виле и преовлађивањем црвених формазана у поређењу са контролом.

Активност ензима држана је на ниском нивоу (испод контроле), откривајући се само око периферије виле.

Активност НАД-а у контролној групи била је прилично висока - добро изражени плави формазан одређен је посебном активношћу на периферији вили у зони синцијала. Са слабошћу радне активности примећено је смањење активности НАД-а са доминацијом црвеног формазана у зонама уобичајене локализације.

Активност НАДП-а у контролној групи карактерише плави формазан, који јасно дефинише виле, због своје локације на њиховој периферији. Са слабошћу радне активности утврђен је одређени пад активности НАДП, изражен у фокусној локацији црвеног формазана.

Активност Г-6-ПД у плазентама контролне групе женама које су родиле биле су доста високе, фино дисперговани плави формазан је равномерно распоређен око периферије виле. Значајно смањење активности Г-6-ПД примећено је у случају слабости у радној активности, задржано је углавном због црвеног формазана који се налази у облику одвојених кластера који се мењају са подручјима готово потпуног одсуства.

Истраживање липидног метаболизма такође је показало значајне промјене у садржају укупних липида. Смањење садржаја укупних липида указује на дезорганизацију липидног двосједа плацентних ћелија.

Хистолошки и морфометријска студија постељица открила никакве промене које су специфичне за слабости рада, - плаценте Постпарталне жене нису визуелно разликују од контрола. Мултипле хистологија дефинисани региони са поремећаја циркулације као неуниформних мембране и васкуларним хиперемијом ресица, фокалних периваскуларних крварења, делимично судова - Стасис, почетним корацима Тром-бообразованииа.

Када утерине инерција посматра прекид молекуларне, ћелијске и ткива адаптацију хомеостатских реакција које доводе до декомпензованом протока инсуфицијенције постељице, при чему је поремећај настаје у кратком временском периоду (14-18 сати) у одсуству адекватног третмана одмах иде подставовима фазу и декомпензација. Прелазак на фазу декомпензације код здравих жена је спорији него у присуству плацентне инсуфицијенције изазване обстетричке и / или екстрагениталне патологије. Зато лечење хроничне инсуфицијенције постељице, предузети пре развоја слабости рада, приликом доласка ове патологије треба да буде интензивна и континуирана и да се узме у обзир негативан утицај дроге на тономоторних плаценте хомеостазу у складу са савременим принципима перинаталне фармакологије.

Скоро нема информација о промјенама биокемијских параметара метаболизма плазме под утицајем различитих лијекова који се користе у породничкој пракси. Главни циљеви коришћења терапије лековима били су:

• заштита биолошке мембране;
• активирање или (чешће) одржавање високог нивоа цАМП и цГМП;
• повећање протеина-синтетизујуће активности ћелија;
• рестаурација равнотеже метаболичких путева биоенергетике (активација ензима гликолизе и стимулација микросомалне оксидације).

За сврсисходну корекцију метаболичких поремећаја у ћелијама узроковане оштећењем мембрана и апарата за синтетизацију протеина, разматране су разне групе лекова.

Као модификатори цАМП метаболизма користи метилксантина: Трентал при дози од 7 мг / кг телесне тежине и аминофилин - 4 мг / кг телесне тежине, који су инхибитори фосфодиестеразе цАМП.

У циљу активирали биосинтезе протеина користи фенобарбитал у дози од 40 мг / кг телесне тежине, стимулативне РНК полимеразе активност и повећава садржај рибозома у ћелијама, и естроген Хормоне - естрадиол дипропионат у дози од 50 мг / кг телесне тежине, има анаболички акције и побољшање матоцхно- плацентална циркулација.

У циљу заштите липидима биомембранес против токсичног дејства примењени биоантиокидантс и витамине (витамин Е анд Ессентиале): алфа-токоферол ацетат при дози од 50 мг / кг телесне тежине и Ессентиале 0.5 мг / кг телесне тежине. Да би стимулише синтезу цАМП путем ћелијског система и бета-адреноцептора посредована њиховој структурној {побољшање микроциркулације) и биохемијске ефекте алупент користи у дози од 0,01 мг / кг телесне тежине.

Као резултат третмана, однос цАМП / цГМП у односу на позадину употребе метилксантина приближава се норми.

Измењивачи протеина биосинтезе (фенобарбитал и естрадиол) имају значајан нормализацију ефекат, други је посебно изражен у фенобарбитал још више обећава је употреба новог зиксорин лека (Мађарска), сличног на снази на микрозома оксидације са фенобарбитал, али лишене хипнотичког ефекта. Могуће је да је молекуларна основа за корективне акције активатора синтезе протеина је нормализација укупног садржаја рибозома и однос између слободних и мембрану везани полирибосомес.

Ефекат алфа-токоферола на плазенцијални метаболизам је сличан естрадиолу.

Подаци поткријепио корисност лечења инсуфицијенције постељице лекова утиче не један, али неколико начина метаболичке регулације (Ессентиале, алупент, фенобарбитал, аминофилин, Трентал, алфа-токоферол).

Стога су студије које су спровели многи савремени аутори показали значај метаболичких поремећаја у миометрију и плаценту у аномалијама рада. Недоследност хуморалних механизама система који омогућавају генеричку активност такође доводи до његових аномалија. Ово смањује холинергични активност, симпатицоадренал кинин и системе, постоји јасна смањење биолошки активних супстанци - ацетилхолин, норепинефрина и епинефрина, серотонина, хистамина и кинин.

Од велике важности у патогенези аномалија рада је повучена простагландини, стероидни хормони, хипоталамус-хипофиза-адреналне систем мајке и фетуса, електролита и елемената у траговима, окситоцин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]