Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Нови механизам за развој дијабетес мелитуса типа 2
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници са Универзитета Калифорнија у Сан Дијегу (САД) тврде да су неутрофили, примарни облик хуманих леукоцита играју неочекивану улогу у модулатори резистенције на инсулин - главни карактеристику дијабетеса типа ИИ. Овај закључак је објављен у чланку објављеном у часопису Натуре Медицине.
Неутрофили су ћелије имуног система, који су први који реагују на упале ткива; они су у стању да га чине хроничним, позивајући на сцену друге беле крвне ћелије - макрофаге. Истовремено, утврђено је да су мања хронична упала која се јављају у масном ткиву један од главних узрока системске резистенције на инсулин.
Научници под вођством Јерролд М. Олефски су у студији користили јетра и масне ћелије мишева и људи, као и живе експерименталне пацове. Утврђено је да је ензим луче неутрофила (неутрофила еластазе, НЕ), даје инсулин сигналних путева подстогиваиа резистентност, тј постоји необјашњив смањења афинитета рецептора на инсулин присутности.
Међутим, уклањање НЕ у гојазним пацијентима, али и даље на масној дијети мишева, довело је до повећања осјетљивости на инсулин.
Раније се веровало да такве "привремене" ћелије, попут неутрофила (који живе само пет дана), једноставно не могу одржати малу хроничну упалу. Сада морам признати да неутрофили имају јак имуномодулаторни ефекат. Они користе свој НЕ-ензим да активирају сигнализациони пут који узрокује патоген-прогутајуће макрофаге за сецирање инфламаторних молекула-цитокина. Међутим, овај исти ензим НЕ узрокује деградацију ИРС1 протеина, кључног протеина на путу сигнализације инсулина иу јетри и масним ћелијама.
Па, чини се да су неутрофили тражили проблеме. Изненада очигледна улога у изазивању имунитета инсулина чини их новим циљем у борби против дијабетес мелитуса типа 2. Инхибиција активности имуномодулационог ензима НЕ је прилично способна за промену (или барем слабљење) инсулинске резистенције. Овде се испоставља само штап, као и увек, око два краја ...
[