Најављен је још један вероватан разлог раног посиједења
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници са Универзитета Алабама (Бирмингхам) пратили су реакцију која би могла узроковати рано зрење и развој витилига, кожне пигментне болести.
Стручњаци вјерују да ген који регулира производњу меланина у кожи, омета процесе самообнављања имунитета. Име овог гена је МИТФ, “означава” пигментне ћелије када треба да произведу протеинску материју која регулише синтезу меланина.
Научници су открили да се код глодара изложених раној испаши, МИТФ протеинска супстанца производи у сувишку, што теоретски може довести до брзог осиромашења пигментних ћелија. Истраживачи су претпоставили да глодавци у телу који ће произвести мању количину МИТФ-а, сиве косе, треба да се успоре. Међутим, испоставило се да то није био случај: такви глодавци су постали сиви у истом кратком времену. Да би сазнали зашто се то догодило, експерти су покренули нову студију.
МИТФ обезбеђује контролу, како на производњу меланина, тако и на рад гена одговорних за ослобађање интерферона - протеинских супстанци имуног система, побољшавајући квалитет борбе против вирусних болести. Интерферони су саставни дио урођене заштите и налазе се у првој линији имунитета у борби против патогених микроорганизама. Они блокирају репродукцију вирусних ћелија и активирају све делове имуног система, убрзавајући производњу антигена. Без потребне количине протеинске супстанце МИТФ, произведена је прекомерна количина интерферона код глодара, што је довело до чињенице да је имунитет ушао у борбу против меланоцита. Научници су закључили: протеин инхибира експресију гена, што стимулише интерфероне.
У својим додатним пројектима, стручњаци су такође открили да када имитирају вирусну инфекцију код глодара убризгавањем полицитидилне киселине, ефекат је био исти. Ово може објаснити рано зрење људи или развој витилига одмах након вирусне инфекције.
Међутим, многи људи се разбољевају од грипа или других вирусних лезија, али овај поремећај није пронађен код свих. Зашто? По свему судећи, требало би да постоји неки генетски фактор или индивидуална преосетљивост (склоност ка сличним поремећајима).
Истраживачи се, заједно са својим тимом, надају да ће наставити да раде у будућности, проучавајући механизме везивања између промена везаних за старост и рада матичних ћелија. Даљи експерименти ће вам помоћи да разумете како се одвија процес старења људског тела и да ли је могуће зауставити их у некој фази или вратити младу државу у ћелије и органе.
Ток студије је детаљно описан на страницама ПЛОС Биологи (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).