Идентификована је широка група гена укључених у мутације у крвним ћелијама које су повезане са узрастом
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници су открили 17 додатних гена који узрокују абнормални раст мутираних крвних зрнаца како старимо. Ови налази, објављени у Натуре Генетицс, пружају бољи увид у генетске факторе иза клоналне хематопоезе, процеса повезаног са старењем који повећава ризик од развоја рака крви.
Истраживачи са Веллцоме Сангер института, Цалицо Лифе Сциенцес у Калифорнији и Универзитета у Кембриџу анализирали су податке о секвенцирању више од 200.000 људи из кохорте УК Биобанк. Они су тражили гене који показују сигнале „позитивне селекције“, у којој мутације омогућавају да се популације мутантних ћелија значајно прошире током времена.
Идентификованих 17 нових гена је повезано са истим болестима као и раније познате мутације повезане са клонском хематопоезом, наглашавајући њихову клиничку важност у покретању акумулације клонова мутираних крвних зрнаца.
Откриће ових раније непризнатих генетских покретача отвара нове путеве за проучавање молекуларних механизама који леже у основи клоналне хематопоезе и њене улоге у болестима, што би могло довести до нових приступа побољшању здравог старења. То би такође могло да доведе до прецизнијих генетских тестова како би се идентификовали ризици од рака крви и кардиоваскуларних болести.
Како старимо, наше ћелије акумулирају насумичне генетске мутације. Неке од ових мутација могу пружити конкурентску предност у расту, омогућавајући мутантним ћелијама да се размножавају и надмашују здраве ћелије, формирајући велике „клонове“ или популације идентичних мутантних ћелија. Када се ова позитивна селекција догоди у матичним ћелијама крви, то се назива клонска хематопоеза. Овај процес је повезан са раком крви, кардиоваскуларним обољењима и другим болестима везаним за узраст.
Док су претходне студије идентификовале око 70 гена повезаних са клонском хематопоезом, већина новоуочених случајева није повезана са мутацијама у било ком од ових познатих покретачких гена. Ово сугерише да су укључени додатни генетски фактори.
Истраживачи су поставили мапу карактеристичних образаца позитивне селекције у крвном систему старења користећи податке секвенционирања егзома од више од 200.000 појединаца у кохорти УК Биобанк. Идентификовали су 17 гена који покрећу акумулацију мутантних клонова ћелија у крви, поред познатих покретачких гена.
Укључивање мутација у овим новоидентификованим генима повећало је преваленцију клоналне хематопоезе за 18% у кохорти УК Биобанк, наглашавајући њихов утицај на старење.
Др Мајкл Спенсер Чепман, коаутор студије са Института Сангер, рекао је: „Иако су постојећи генетски тестови били корисни за рано откривање болести, наши резултати показују да постоји простор за побољшање. Укључивањем ових 17 додатних гена повезаних са клонском хематопоезом, можда ћемо моћи да побољшамо генетско тестирање како бисмо боље идентификовали ризике повезане са раком крви и кардиоваскуларним обољењима."
Ницк Бернстеин, коаутор студије, раније из Цалицо Лифе Сциенцес у Калифорнији, а сада у НевЛимит-у, рекао је: „Са нашим новим генима, сада имамо потпунију слику за развој стратегија за успоравање или преокретање абнормалног Чини се да ови гени утичу на упалу и имунитет, што су важни фактори у условима као што су болести срца и мождани удар за широк спектар болести."
Др Јиоти Нангалиа, старији аутор студије са Института Сангер и Веллцоме-МРЦ Кембриџ института за матичне ћелије, рекао је: „Наша студија идентификује много шири скуп гена који доприносе акумулацији мутантних ћелијских линија са годинама, али ово је само почетак потребне су веће студије у различитим популацијама да би се идентификовали преостали гени покретачи и стекли даљи увид у процес и повезаност болести."