Неурохуморалне реакције у основи репаративних процеса код повреда коже

Познато је да је кожа мултифункционални орган који обавља респираторне, хранљиве, терморегулаторне, детоксикацијске, излучујуће, заштитне баријере, витамине и друге функције. Кожа је орган имуногенезе и осећај осећаја, због присуства великог броја нервних завршетака, нервних рецептора, специјализованих осетљивих ћелија и тела. Кожа такође садржи биолошки активне зоне и тачке, због чега се врши веза између коже, нервног система и унутрашњих органа. Цури биохемијске реакције у метаболизму коже обезбеђују константа у њој, која је уравнотежена процеси синтезе и распад (оксидације) разних супстрата, укључујући специфичан и неопходан за одржавање структуре и функције ћелија коже. У њему се јављају хемијске трансформације везане за метаболичке процесе других органа, а такође се врше и специфични процеси: формирање кератина, колагена, еластина, гликозаминогликана. Меланина, себума, зноја и др. Кроз кожну васкулацију кожни метаболизам се комбинује са метаболизмом цијелог организма.

Функционална активност ћелијских елемената било ког органа и коже посебно је основа нормалне виталне активности организма у целини. Ћелија дели и функционише користећи метаболите произведене крвљу и произведене од суседних ћелија. Производњу своје везе кликнути на њих у крви или представљајући их на површини њихових мембрана, ћелија комуницира са својом околином организовањем интерцелуларног интеракције у великој мери одређују природу ширења и диференцијације, као и даје информације о себи у свим регулаторне структуре тела. Брзина и правац биокемијских реакција зависе од присуства и активности ензима, њихових активатора и инхибитора, количине супстрата, нивоа финалних производа, кофактора. Сходно томе, промена у структури ових ћелија доводи до одређених промјена у органу иу организму као целини иу развоју једне или друге патологије. Биокемијске реакције на кожи организују се у биокемијске процесе, који су на овај начин органски повезани једни са другима. Као што је предвиђено регулаторном позадином, под утицајем које је одређена ћелија, група ћелија, место ткива или читав орган.

Познато је да неурохуморалним регулација функција организма кроз растворљивим молекулима рецептора - хормона, биолошки активним супстанцама (медијатора тсигокини, азот моноксида, мицропептидес). Које се излучују од ћелија секретујућег органа и перцепирају ћелије циљног органа. Ови исти регулаторни молекули утичу на раст и целуларну регенерацију.

Регулаторна позадина је, пре свега, концентрација регулаторних молекула: медијатора, хормона, цитокина, чији производи су под строгом контролом централног нервног система (ЦНС). А централни нервни систем дјелује са становишта потреба организма, узимајући у обзир његове функционалне и првенствено прилагодљиве способности. Биолошки активне супстанце и хормони дјелују на интрацелуларном метаболизму кроз систем секундарних медијатора и као резултат директног деловања на генетски апарат ћелија.

Регулација фибропластичних процеса

Кожа, која је површно лоцирана, често је повређена. Стога постаје јасно да оштећење коже узрокује у телу ланац општих и локалних неурохуморалних реакција, чија је сврха да се обнови хомеостаза тела. Нервни систем директно учествује у развоју кожне инфламације као одговор на трауму. Интензитет, природа, трајање и коначни резултат инфламаторне реакције зависе од њеног стања, пошто месенцхималне ћелије имају високу осетљивост на неуропептиде - хетерогене протеине. Играјући улогу неуромодулатора и неурохормона. Они регулишу ћелијске интеракције, кроз које могу ослабити или побољшати запаљење. Међу агенсима значајно модификује везивно ткиво реакција акутног запаљења обухватају Бета - ендорфин и материја П. Бета-ендорфин имају анти-инфламаторно дејство, и супстанца П - појачава инфламацију.

Улога нервног система. Стрес, стресни хормони

Свака траума на кожу - то је стрес за тело, које има локалне и заједничке манифестације. У зависности од способности прилагођавања тела. Локалне и опште реакције узроковане стресом ће ићи на један или други начин. Утврђено је да се под стресом јављају отпуштање биолошки активних супстанци из хипоталамуса, хипофизе, надбубрежних жлезда и симпатичног нервног система. Један од главних хормона стреса је хормон који ослобађа кортикотропин (хормон који излази из кортикотропина) или ЦРХ. Стимулише лучење адренокортикотропног хормона хипофизе и кортизола. Осим тога, под његовим утјецајем, хормони симпатичног нервног система ослобађају се од нервних ганглија и нервних завршетка. Познато је да ћелије коже имају рецепторе на својој површини на све хормоне који се производе у хипоталамско-хипофизно-надбубрежном систему.

Тако ЦРХ повећава запаљенску реакцију коже, узрокујући дегранулацију мастоцитних ћелија и ослобађање хистамина (постоји свраб, оток, еритем).

АЦТХ, заједно са меланоцитним стимулационим хормоном (МСХ), активирају меланогенезу у кожи и имају имуносупресивни ефекат.

Због дејства глукокортикоида, постоји смањење фиброгенезе, синтеза хијалуронске киселине, повреда зарастања рана.

Под стресом повећава се концентрација андрогених хормона у крви. Спасмодермиа у областима које имају велики број рецептора погоршава тестотерона локална реактивност ткива када чак благо или трауматизације запаљења коже може довести до хроничног упалног процеса и појава келоидних ожиљака. Ове зоне обухватају: рамену регију, скални регион. У мањој мјери, кожа врата, лица.

Ћелије коже такође производе низ хормона, нарочито кератиноцита и меланоцита који луче ЦРХ. Кератиноцита, меланоцита и Лангерхансове ћелије производе АЦТХ, МСХ, полни хормони, катехоламина, ендорфин, енкепхалинс и друге. Стојећи у међустаничном течности повреда коже. Они имају не само локалну, већ и општу акцију.

Хормони стреса омогућавају кожи да брзо реагује на стресну ситуацију. Краткорочни стрес доводи до повећања имунолошке реактивности коже, дуготрајне (хроничне упале) - има супротан ефекат на кожу. Стресна ситуација у телу долази са повредама коже, оперативном дермабразијом, дубоким пилингом, мезотерапијом. Локални стрес од повреда коже погоршава се ако је тело већ у стању хроничног стреса. Цитокини, неуропептиди, простагландини, који се секретирају у кожи под локалним стресом, узрокују инфламаторну реакцију на кожи, активацију кератиноцита, меланоцита, фибробласта.

Мора се имати на уму да су процедуре и операције које се у позадини хроничног стреса због мањег реактивности може да изазове нонхеалинг ерозије, рана површина, које могу бити праћене некротизированием оближње ткива и патолошки ожиљака. Слично томе, лечење физиолошких ожиљака са оперативним дермабразијом на позадини стреса може погоршати зарастање ерозивних површина након млевења формирањем патолошких ожиљака.

Осим централних механизама који узрокују појаву стресних хормона у крви иу фокусу локалног стреса, постоје и локални фактори који покрећу ланац адаптивних одговора у одговору на трауму. Ово укључује слободне радикале, полиненасићене масне киселине, микропептиде и друге биолошки активне молекуле, који се појављују у великим количинама када је кожа оштећена механичким, зрачним или хемијским факторима.

Познато је да композиција фосфолипида ћелијских мембрана укључује полинезасићене масне киселине, које су прекурсори простагландина и леукотриена. Када је ћелијска мембрана уништена, они су грађевински материјал за синтезу у макрофагима и другим ћелијама имуног система леукотриена и простагландина, што потенцира инфламаторни одговор.

Слободни радикали - аггрессиве молекул (супероксид ањон радикал, хидроксил -. Радицал, НО, итд) појављује у кожи стално током живота организма, формирају иу упалних процеса, имуних одговора, против повреда. Када се формира слободни радикал већи него што може да неутралише њихов природни антиоксиданс систем у телу постоји услов зове оксидативни стрес. У раним фазама оксидативног стреса примарног циља слободних радикала су аминокиселине које садрже лако оксидирајуће групе (цистеин, серин, тирозин, глутамат). Ако даље акумулација реактивних врста кисеоника јавља липидне пероксидације ћелијских мембрана, њихово кршење пермеабилности, генетских оштећења и превременог апоптосис апарата. Стога оксидативни стрес погоршава оштећење кожног ткива.

Реорганизација гранулационог ткива и раста коже дефекта бурагу је сложен процес који зависи од области и дубине локализације лезија; стање имунског и ендокриног статуса; степен инфламаторне реакције и сродне инфекције; равнотежу између формирања колагена и његовог деградације и многих других фактора, а све то није познато до данас. Када лабављење нервну регулацију смањене пролиферације, синтетички и функционалну активност ћелије епидерма, леукоците и ћелије везивног ткива. Као резултат тога, крше се комуникативне, бактерицидне, фагоцитне особине леукоцита. Кератиноцити, макрофаги, фибробласти сецирају мање биолошки активних супстанци, фактори раста; дистурбед диференцијацију и фибробласта. Дакле, реакција физиолошког запаљења искривљене, умножене наизменичан реакцију продубљује деградацију огњишта што доводи до продужења адекватну упала транзиције у неправилним (продужено) и као последица ових промена може да изазове патолошке ожиљака.

Улога ендокриног система

Осим нервној регулацији, на кожу у великој мери утиче хормонска позадина. Од ендокриног статуса особе зависи од појаве коже, метаболизма, пролиферативне и синтетичке активности ћелијских елемената, стања и функционалне активности васкуларног леђаја, фибропластичких процеса. Заузврат, производња хормона зависи од стања нервног система, нивоа издвојених ендорфина, медијатора, састава трагичног елемента крви. Један од непотребних елемената за нормално функционисање ендокриног система је цинк. Од зависности од цинка су такви витални хормони као инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропин

Функционална активност хипофизе, тироиде, гонадама, надбубрежне жлезде директно утиче на фиброгенеза, чије опште пропис дане кроз механизме неуро-хуморални уз помоћ бројних хормона. Стање везивног ткива, синтетске и пролиферативни активности ћелије коже утиче све класичним хормонима попут кортизола, АЦТХ, инсулин, хормон раста, тироидни хормони, естроген, тестостерон.

Кортикостероиди и адренокортикотропни хормон хипофизне жлезе инхибирају митотску активност фибробласта, али убрзавају њихову диференцијацију. Минералокортикоиди интензивирају инфламаторну реакцију, стимулишу развој свих елемената везивног ткива, убрзавају епителизацију.

Хормон раста хипофизе повећава пролиферацију ћелија, формирање колагена, формирање гранулационог ткива. Штитни хормони стимулишу метаболизам ћелија везивног ткива и њихову пролиферацију, развој гранулационог ткива, формирање колагена и зарастање рана. Недостатак естрогена успорава репаративне процесе, андрогени активирају активност фибробласта.

Због чињенице да је повишени нивои андрогених хормона уочена у већине болесника са Келоидни, акне, током иницијалне пријема пацијената треба обратити посебну пажњу на присуство других клиничких знакова хиперандрогенаемиа. Такви пацијенти треба да одреде ниво полних хормона у крви. У идентификовању дисфункција - за повезивање на третман лекара и Аллиед Хеалтх специјалитета: ендокринолога, гинеколога, итд Треба имати на уму да је физиолошка синдром хиперандрогенизам у пост-пубертал: жене постродовои периоду због повећаних нивоа лутенизирајући хормон код жена у постменопаузи ..

Осим утиче на раст ћелија класичног хормонске ћелијске регенерације и хиперплазије уређена растом полипептидни фактори ћелијску порекло неколико врста, такође називају цитокини: епидермални фактор раста, изведен из тромбоцита факторе раста, факторе раста фибробласта, инсулину сличних фактора раста, фактор раста нерва и трансформишући фактор раста. Они се везују за одређене рецепторе на површини ћелија, на тај начин преносе информације о механизмима дељења ћелија и диференцијацији. Интеракција између ћелија се такође врши преко њих. Значајну улогу такође играју пептида "паратхормона" секретују ћелије које су део тзв дифузног ендокриног система (Аруд систем). Они су расути у многим органима и ткивима (ЦНС, епитела гастроинтестиналног тракта и респираторног тракта).

Фактори раста

Фактори раста су високо специјализирани биолошки активни протеини, који су данас препознати као моћни посредници многих биолошких процеса који се одвијају у телу. Фактори раста се везују за специфичне рецепторе на ћелијској мембрани, проводе сигнал унутар ћелије и укључују механизме дељења ћелија и диференцијације.

1. Епидермални растни фактор (ЕГФ). Стимулише подјелу и миграцију епителних ћелија током зарастања рана, епителизацију рана, регулише регенерацију, потискује диференцијацију и апоптозу. Она има водећу улогу у процесима регенерације у епидерму. Синтетизују га макрофаги, фибробласти, кератиноцити.
2. Васкуларни ендотелни растни фактор (ВЕГФ). Припада истој породици и производи се од кератиноцита, макрофага и фибробласта. Произведен је у три сорте и снажан је митоген за ендотелне ћелије. Подржава ангиогенезу током ремонта ткива.
3. Фактор трансформационог раста је алфа (ТГФ-а). Полипептид, такође повезан са епидермалним факторима раста, стимулише васкуларни раст. Недавне студије показале су да је овај фактор синтетисан културом нормалних људских кератиноцита. Такође се синтетише у неоплазмијским ћелијама, током раног развоја фетуса и примарне културе људских кератиноцита. Сматра се ембрионалним факторима раста.
4. Инсулински фактори (ИГФ). Они су полипептиди хомологни проинсулину. Они повећавају производњу елемената екстрацелуларног матрикса и тиме играју виталну улогу у нормалном расту, развоју и обнављању ткива.
5. Фактори раста фибробласта (ФГФ). Односи се на породицу мономерних пептида, такође су фактор неоангиогенезе. Они изазивају миграцију епителних ћелија и убрзавају зарастање рана. Радити у комбинацији са једињењима хепарин-сулфата и протеогликана, модулирајуће ћелијске миграције, ангиогенезу и епително-мезенхималну интеграцију. ФГФ стимулише пролиферацију ендотелних ћелија, фибробласти, играју значајну улогу у стимулацији формирања нових капиларних посуда, стимулишу стварање екстрацелуларне матрице. Стимулирати производњу протеаза и хемотакиса не само фибробласта, већ и кератиноцита. Синтетизују их кератиноцити, фибробласти, макрофаги, тромбоцити.
6. Породица фактора раста из тромбоцита (ПДГФ). Произведе се не само тромбоцитовом већ и макрофагом, фибробластима и ендотелијалним ћелијама. Они су снажни митогени за мезенхималне ћелије и важан хемотактички фактор. Активирање пролиферације глиала, глатких мишићних ћелија и фибробласта, играју главну улогу у стимулацији зарастања рана. Стимуланти за њихову синтезу су тромбин, фактор раста тумора и хипоксија. (ПДГФ) обезбеђује хемотаксичке фибробласта, макрофага и ћелијама глатких мишића, покреће низ процеса укључених у зарастању рана, стимулише производњу разних других рана цитокина, повећава синтезу колагена
7. Трансформација фактора раста - бета (ТГФ-бета). Представља групу протеинских сигналних молекула, који укључују инхибиторе, стимуланте, морфогенетички фактор костију. Стимулише синтезу матрице везивног ткива и формирање ожиљака. Произведу га многи типови ћелија, а пре свега фибробласти, ендотелне ћелије, тромбоцити и коштано ткиво. Стимулише миграцију моноцита и фибробласта, формирање гранулације ткива, формирање колагена, синтезу фибронектин, ћелијску пролиферацију, диференцијацију и екстрацелуларног производњи матрице. Пласмин активира латентну ТГФ-бета. Студије Ливингстон ван Де Воде уопће. Утврђено је да када се активирани фактор уведе у нетакнуту кожу формира се ожиљак; када се у културу дода фибробласта, синтеза колагена, протеогликана, фибронектина се повећава; када се инокулира у колагенски гел, дође до њене контракције. Верује се да ТГФ-ћелије модулишу функционалну активност фибробласта патолошких ожиљака.
8. Полиергин или фактор раста тумора - бета. Односи се на неспецифичне инхибиторе. Заједно са стимулатором раста ћелија (фактори раста), инхибитори раста играју важну улогу у реализацији регенерације и хиперплазије, међу којима су простагландини, циклични нуклеотиди и Цеилонес од посебног значаја. Полиергин инхибира пролиферацију епителних, мезенхималних и хематопоетских ћелија, али повећава њихову синтетичку активност. Као резултат, синтеза протеина фибробласта помоћу екстрацелуларних матриксних протеина - колагена, фибронектина, протеина адхезије ћелија, чије је присуство предуслов за поправку рана. Према томе, полиергин је важан фактор у регулисању рестаурације интегритета ткива.

То произилази из горе наведеног да се у одговору на трауму у целом телу и кожи посебно се развија драматичне догађаје невидљиве голим оком, чија је сврха да одржи хомеостазу по макро-дефекта затварање. Бол рефлек из коже аферентних путева достиже централни нервни систем, а затим кроз низ биолошки активних супстанци и неуротрансмитера сигнали иду у можданог стабла структуре, хипофизе, ендокриних жлезда и тела преко течног медијума хормони, цитокини и неуротрансмитера делују на месту повреде. Инстант васкуларни одговори повреде на кратком грч и каснијим експанзионе посуде - јасна илустрација централног прикључење и адаптација механизама лезије. Тако, локалне реакције у вези са заједничким неурохуморалним процесима једног ланца у телу, у циљу елиминисања последица повреде коже.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]