Фазе и ток процеса ране

Говорећи о локалним реакцијама, разни аутори слажу се да је потребно разликовати 3 главне фазе процеса ране. Тако је Чернук АМ (1979) разликовао фазу оштећења, фазе упале и фазе опоравка. Серов В.В. И Схекхтер АБ (1981), процес ране био је подељен на фазе: трауматско упале, пролиферацију и регенерацију, ожиљци.

Са наше тачке гледишта, изолација ових фаза је условна, јер се у цревима претходне фазе стварају услови за формирање наредне фазе. Поред тога, процес зарастања кутне ране зависи од радикала и зависи од многих фактора. Нарочито о природи штетног агента; место, дубина и површина оштећења: ширење пиогене флоре; адаптивне способности и имунитет; старост и истовремене болести. Стога, поступак ране са истом траумом у различитим људима може ићи на различите начине и, у крајњем резултату, довести до сасвим другог исхода - ожиљака групе 1 или келоида и хипертрофије.

Најтеже повреде односе се на:

• са ефектом на кожу физичких (топлотних, хладних, зрачења) и хемијских (киселих, алкалних) фактора;
• са омекшавањем меког ткива;
• са инфекцијом рана;
• са загађењем земљишта ранама;
• са повредама на позадини стреса;
• са поремећеном неурохуморагијом и ендокрином регулацијом код пацијената.

Као по правилу, такве повреде пружају дуготрајан процес ремонта ткива и као резултат - келоидни или хипертрофични ожиљци, ожиљак ожиљака и контрактура.

Запаљење

Запаљење је стереотипна заштитно-адаптивна реакција локалног васкуларног ткива која се појавила током еволуције живих система до дејства патогених подстицаја који су проузроковали оштећење.

Као главне компоненте обухвата промене у циркулацију углавном микроваскулатури, повећаном васкуларном пермеабилности, миграцију леукоцита, еозинофила, макрофага, фибробласта у оштећене зоне и њихову активност у њему усмерене на уклањање штетне фактор и опоравак (или замену) оштећених ткива . Дакле, запаљење у својој биолошкој суштини је заштитна реакција тела. Упала коже је конвенционално подељена на имуно и не-имуно. Траума на кожу, изазива настанак не-имуног упала. Пошто свака повреда коже прати запаљенска реакција ступањ намотане процеса оздрављења могу изједначити са фазе запаљења. Облик запаљенског одговора што су запаљења наизменичан из јер је карактерише акутном оштећења коже настале.

Фазе запаљења

Према многим истраживачима, најтачнији ток процеса ране и инфламаторне реакције одражавају класификацију Струков АИ. (1990), који је идентификовао 3 фазе упале:

1. Фаза оштећења или измене.
2. Фаза ексудације (васкуларна реакција).
3. Фаза опоравка или пролиферације

Прва оштећења фаза или измена одликује деструктивном процесом праћено ћелијске смрти у посудама и ослобађања ране велики број медијатора запаљења и крви. Медијатори инфламације су распрострањена група биолошки активних супстанци, која укључује супстанце попут серотонина, хистамин, интерлеукина, лизозомне ензима, простагландина, Хагеман фактор итд најважнији њихових представника су еиконасоидима, од којих прекурсор је арахидонске киселине -. Есенцијалне масне киселина, која је део фосфолипида ћелијских зидова. Када повреда настаје разарање ћелијских мембрана са појавом велике количине "сировина" за формирање инфламаторних медијатора. Еикозаноиди имају изузетно високу биолошку активност. У развоју запаљења учествује еикосаноида врста као тип Е простагландина, простациклин (простагландин И), тромбоксани, леукотриена такве. Они доприносе васкуларној дилатацији, тромбози; повећаном васкуларном пермеабилности, миграцију леукоцита и појачавају ал.

Оштећење ендотела капилара доводи до појаве супстанци које стимулишу полиморфонуклеарне леукоците, што за последицу повећава оштећење васкуларног зида. Све ово доводи до успоравања крвотока, а потом до потпуног заустављања.

Друга фаза или фаза ексудације карактерише углавном реакција од васкуларног леђаја и ћелија, ослобађање формираних елемената и течног дела крви и лимфе у екстраваскуларни регион. Леукоцити, еритроцити, лимфоцити појављују се у рани уз ћелијски детритус и везивно ткиво ћелијски и структурни елементи. Ћелијски кластери су инфламаторни инфилтрат, састоји се углавном од полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита, макрофага, мастоцита. Рана је активан пролиферација ћелија укључених у запаљенског процеса -. Мезенхимних, адвентиције, ендотела, лимфоцити, фибробласти, итд наставља рана чишћење од нанос ткива и бактеријске флоре. Постоји неоформација судова, што је основа гранулационог ткива.

Детаљније, ова фаза се може подијелити у неколико фаза:

Васкуларни стадијум. Карактерише грч кратко (до 5 мин.) И затим проширење капилара на кожи је праћена повећаном пропустљивост капилара и постцапиллари венула тиче подручја. Стасис у судовима наредним после споро циркулационе доводи до ивице Стоианов леукоцита агрегатни формирање их лепи за ендотела и ослобадјање НИП до ендотелијума леуцокинин, повећавајући микроваскуларне пропустљивости и стварање услова за филтрирање плазма цхемотакин и излаз крвних ћелија у инфламаторни фокусу. Неутрофили сами производе псеудоподије (цитоплазматском процеса) и бирају из посуде према споља, помажући себи ензима (катепсин Б, еластаза и друге.). Клинички, ова фаза се манифестује едемом.

Ћелијска фаза. Карактерише дијапедезу кроз међућелијске јаз проширио капилара на рану неутрофилних леукоцита, акумулација која је дефекта коже почиње 2-3 сати након повреде. Полиморфонуклеарни леукоцити поседују екстремно високу флогогенним потенцијал и хиперпродукција манифестује хиперсекрецију лизозомне хидролаза (простагландина), леукотријена и активне кисеоника који доводе до даљег оштети ендотел и неред микроциркулације. Уз то, неутрофили су извор фактора којим друге ћелије, укључујући тромбоците, маст ћелија, еозинофила, мононуклеарних ћелија су повезани у процесу запаљења. Они такође имају посебне рецепторе за ИгГ и Ц, тако да је у овој фази запаљења веза кооперативних ексудативни-деструктивна формиране између полиморфонуклеарни леукоцити ефектор и хуморални медијатора и, пре свега, система комплемента. Ово се дешава због аутоацтиватион на Фактор КСИИ Хагеман фактор или (ХФ), изазивање процесе згрушавања крви, фибринолизе активације каликреина-кинин система. Од свих пласма неуротрансмитера система укључујући ендотелијума оштећен, главни значај система комплемента. Његова активација одиграва се по везивању Ц, након чега ИгГ Ц постаје активна серин протеиназа. Међутим, комплемент активација може бити плазмина, Ц-реактивни протеин, кристали моносодиум уратни, неке бактеријске гликолипиди. Везивања и активација Ц доводи до формирања Ц1 естеразе (ЦИ _с ), која цепа други протеин Цасцаде - Ц на Ц4А и Ц4Б. Трећи протеин који учествује у активацији комплемента је Ц2. Он је такође цепа помоћу активираног Ц1, је везана за фрагмент Ц4Б. Добијени фрагмент Ц2а, Ц4б комбинују са стиче ензимске активности (Ц3 конвертазе) и цепа Ц3 Фрагмент 2 - Ц3а и Ц3Б.

СЗБ повезан са комплемент компоненте Ц ₅ која дијели у Ц5а и Ц5б и Ц5а као СЗБ пролази у течну фазу. Тако формирани фрагменти Ц5а и СЗБ имају хемотактично особине које су медијатори инфламације плазме. Кроз Ц5а и НВА су повезани са инфламаторних мастоцита ослободи хистамин, серотонин, цхемотакин за еозинофиле. Ц5а узроци повећане васкуларну пермеабилност, хемотаксичке неутрофила и моноцита иницира, неутрофила агрегацију и приврженост зидова капилара. Флогогени издвојила полиморфонуклеарни леукоцити, укључујући тромбогену фактори доприносе микроваскуларног тромбозе, што доводи до брзог некрозе периваскуларном ткива и формирања реактивних Полинукеларна инфилтрата. Производи распадања ткива, аутологне ксеноантигени заузврат активирају полиморфонуклеарни леукоцити, моноцити, макрофаге и маст ћелија, што је узрок неутрофила дегранулацијом, секрецију биолошки активних супстанци моноцитима, макрофага и полиморфонуклеарним леукоцитима. У рану акумулирају протеина, што је проузроковало додатни дегранулацију мастоцита, активација комплемента, фактора активације тромбоцита, интерлеукин интерферонима алфа и бета, простагландина, леукотриена. Цео каскада биоактивних молекула активиране фибробласта, Т и Б лимфоцита, неутрофили, макрофаге, резултира у стимулацију ензимском и антибактеријско дејство у рану. Доприносећи донекле некрозе ткива истовремено неутрофила пречишћених оштећења зоне од инфекција и деградације производа аутолитиц ћелија / При затезања процесу упале, вероватно на нивоу генетски одређеног дефекта инфламаторни фокус узима тром курса је њена "хроницитет" продужени неутрофилна период и инхибирана процес фибропластиц целл стаге.

Преваленција у рани неутрофила замјењује се доминацијом макрофага, чији миграцији у рану изазивају неутрофили.

Мононуклеарни фагоцити или макрофаги пружају у великој мери не-специфичну одбрану тијела због његове фагоцитичке функције. Они регулишу активност лимфоцита, фибробласта. Азотни оксид (НО) се излучује, без које епителне ћелије не могу започети миграцију, упркос присуству фактора раста у медијуму. Рана садржи велики број фактора раста. Фактор раста тромбоцита стимулише пролиферацију мезенхималних ћелија, као што су фибробласти. Трансформациони фактор раста-бета стимулише хемотаксо фибробласта и њихову производњу колагена. Еидермални фактор раста појачава пролиферацију и миграцију кератиноцита, трансформишући фактор раста-алфа утицаји ангиогенезе, фактор раста кератиноцита стимулише зарастање рана. Основни фактор раста фибробласта - позитиван ефекат на раст свих типова ћелија, стимулише производњу протеаза, хемотаксијским фибробласта и кератиноцита, производња компоненти екстрацелуларног матрикса. Закључавају ћелије у рани, цитокини, активирани протеазама и другим биолошки активним молекулима, врше ефекторе и регулаторне функције. Конкретно, интерлеукин-1 промовира активацију Т-лимфоцита, утиче на производњу протеогликана фибробласта и колагена. Активирани Т-лимфоцит производи и тајне интерлеукин-2, стимулирајућег Т-лимфоцита. Заузврат, Т-лимфоцит ствара интерферон-алфа, који активира функцију макрофага и производњу интерлеукина-1.

Фаза опоравка или пролиферације

Ова фаза се такође назива репарацијом, јер умножавање ћелија и лучење колагена настављају на мјесту повреде, усмјерене на обнављање хомеостазе и затварање дефекта ране. Фокус целуларног спектра у овој фази помера се према пролиферацији, диференцијацији и трансформацији фибробласта и пролиферацији кератиноцита. Познато је да што брже Доцкед упала, као одговор на повреду интегритета коже и затварање рана сметње јаве влакнастих ћелијске структуре и везивно ткиво уз накнадно епитхелиализатион је повољнији облик ће имати ожиљак. Гранулационо ткиво које се формирало на месту претходног лечења коже са секундарним напрезањем је петље новоформираних судова окружених гликозаминогликанима и ћелијским елементима. У процесу довршавања упале и као резултат фиброзних промена, организован је у цицатрициал.

Што је мања повреда, што брже запаљење престане, реакција тела на оштећење, што брже епителизацију оштећења ране, појављује се и повољнији ожиљак. Када су инфицирани, нонхеалинг ране, као иу присуству предиспонирајући фактори јавља хроничности упалних процеса и упала у транзицији адекватна неадекватне. Локалне имунске смене у телу таквих пацијената манифестују се у смањењу броја гојазних, плазма и лимфоидних ћелија у гранулирајућој рани. Неадекватна запаљење се сама не одваја има продужено трајање, карактерише прекомерног формирања инфламаторних медијатора, хипоксију, смањен фагоцитарне ћелија активност, пролиферацију појединих популација фибробласта, који су високог метаболичке и синтезу колагена. Као резултат, ова упала резултира стварањем келоидних или хипертрофичних ожиљака.

[1], [2], [3], [4]