Од ватре до ватре: како хемотерапија ствара аутоимуну упалу
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Антинеопластични лекови дају сигнал синтези имуних рецептора који сматрају оштећену ДНК туморских ћелија као "сигнал за борбу" и започну "заштитну" запаљенску реакцију.
Недостаци у ДНК могу изазвати имунски одговор и инфламаторни одговор, према истраживачима из Националних института за здравље (САД). У свом раду, утврдили су да оштећење кромосома стимулише ћелијску производњу такозваних тол-рецептивних рецептора, чија функција је, генерално гледано, препознавање бактерија и других иностраних агенаса.
Ипак, ови рецептори се могу везати за легендарни анти-туморски протеин п53 (често се зове "чувар генома"). Протеин одговара на малигне трансформације и покреће апоптозу у малигним ћелијама процесима - "програмирана самоубиство", покретање синтезу мРНК (транскрипција) гене "самоубиства" ензима. Штавише, таква интеракција имуних рецептора и п53 била је карактеристична само за примате.
Истраживачи су радили са узорцима људске крви, од којих су узимане беле крвне ћелије. Они су третирани лековима против карцинома да би активирали синтезу п53 протеина. Као резултат тога, заједно са п53, ћелије су такође почеле да развијају имуно-рецепторе, иако имају различиту активност у различитим узорцима крви. А појављивање рецептора може бити потиснуто п53 протеином инхибитор пифитрином. Очигледно је да је п53, као иу случају апоптозе, директно укључен у активацију гена рецептора.
Чланак са резултатима истраживања објављен је на веб страници ПЛоС Генетицс.
Имуни одговор је увек повезан са инвазијом страних агенаса. Стога, цјелокупан рад може изгледати чудно и неразумљивим биохемијским триковима - ако не и због чињенице запаљења код многих пацијената након хемотерапије. Објашњење таквог одговора организма на третман може бити следеће: већина лекова против рака "претуче" ДНК ћелија рака. Уништена ДНК се сматра страним агентом и укључује имунски одговор са свим запаљенским ефектима. Разлика у нивоу синтезе имуних рецептора у различитим узорцима крви објашњава се, према томе, индивидуалном осјетљивошћу имунолошког система на оштећење ДНК.
Дешифровање механизма међусобне повезаности туморских и имунолошких процеса помоћи ће не само олакшавању терапије онколошких болести, већ и разумијевању природе и метода борбе против аутоимунских упала.
[