Механизми који су основа формирања келоидних и хипертрофних ожиљака

Недостатак било које компоненте које су потребне за имплементацију "заштитне" физиолошке упале, овај процес може проширити и превести га у "неадекватан" ниво. У случају приступања секундарну инфекцију повреду на фоне смањене имунитета, ендоцринопатхиес и других предиспонирајући фактори јавља хроничности запаљења који води дисрегенератсии везивно ткиво дермиса, небалансирану акумулација макромолекуларним компоненти везивног ткива уз формирање келоидних и хипертрофицних ожиљака, који су често комбиновани у групу патолошких ожиљци. Дубоко повреде велике површине, посебно након термо и хемијских опекотина, дјелимично уништење од апендикса коже - један од најопаснијих у смислу појаве патолошких ожиљака. Репаратион Процес када такве повреде тешко због недостатка базалне мембране фрагмената и са базалних кератиноцита. Такве повреде су опекотине лила и ИИИб степен: дубока оперативна Дермабразиа, на пример, после уклањања тетоважа Траума. Примљен током војних операција, код куће, на послу. У овим случајевима епителијализација наставља полако и. Углавном због очуваних епителних ћелија остатака фоликула косе или лојних и знојних жлезда. Надаље, слично повреда води смањи опште реактивност организма, локалне имунитет и често праћена додавањем секундарног инфекције. Нормална инфламаторна реакција одвија у наизменичан продуженом запаљења са прекидом од дефекта коже у акумулацији рана разградње производа слободних радикала. Сличне процеси се одвијају у кожи дубље траума средњег слоја дерма, у којој практично нема задржала чак фоликула длаке. Ако повреда има велику површину, праћено процесом упала продуженом додавањем секундарног инфекције и великог броја уништених ткива, увек излечи Подзаконским намером. Штавише, такве трауме често не лече сами. Аутодермопластика је неопходна. Ране велике ране површине настаје лагано, у пратњи формирање гранулација и дуго-постојеће инфламаторне реакције које превазилази адекватним упале. Хипоксија и узнемиравање микроциркулације у продужене упале доводи до акумулације у кожни ране наноса инфламаторних медијатора. Производи делују као стимуланси биолошког пропадања ткива (сопствених антигена) и фиброгенеза доводи до неравнотеже система да произведе велике количине бројних ћелијама фибробласта, карактерише висок метаболизам. Осим тога, периците уништених капилара трансформишу се у фибробласте. Акумулација фибробласта у функционално активним местом патолошког процеса, и одређује природу даљих промена ожиљак. Због повреда микроциркулацију у инфламације фокусирати свеже макрофаги престану да долазе, активно синтетизовати колагеназе - предуслови за акумулацију колагена .. То води небалансираном расту и прекомерног формирања макромолекуларним компоненти везивног ткива, нарочито фибриларни колаген, фибронектин, хијалуронске киселине и Сулфатни глукозаминогликана . И повећан садржај везане воде. Надаље, да промени морфологије колагених влакана манифестацији њему трифунктсионалииуи пиридинолиновои умрежавање карактеристику колагеном тип ИИ хрскавице и колагена типа И кости и тетиве. Пратећа хронично запаљење оксидативни стрес постаје додатни локални ов фактор који изазива стимулацију синтетичког и пролиферативног активношћу фибробласта са повећаним метаболизмом, узрокујући дисрегенератсииу везивно ткиво дермиса са формирање келоида.

Стога, сви горе наведени фактори проузрокују и подржавају неадекватну инфламаторну реакцију у рани; ненормалан раст везивног ткива са преваленцом међу функционално активним ћелијских елемената са високим метаболизмом, недиферентсированних, млада број фибробласта ћелија, и гигант функционално активни патолошких фибробласта. Са високим нивоом синтезе атипичног колагена и трансформацијом фактора раста-бета. У хипертрофичним и келоидним ожиљцима, формирање колагена преовладава због његовог дезинтеграције због недостатка колагеназе, што доводи до развоја моћне фиброзе. Недостатак аскорбинске киселине, микроелемената (цинка, бакра, гвожђа, кобалта, калијум, магнезијум), кисеоника супротног локални подршку бацкгроунд комплемент дуготрајног запаљенског процеса које ослабљује зарастања рана.

Осим горе наведених патогенетских фактора који објашњавају механизам формирања патолошких ожиљака, и даље су недовољно проучени, попут, на пример, аутоимунских процеса. У последњих неколико година, уз помоћ високо осетљиве ЕЛИСА детектује природна аутоантитела на медијатора запаљења и различитих типова колагена, који могу указивати укључивање аутоимуних процеса у брзом ширења ткива ожиљка и формирање патолошких ожиљака.

Сумирајући познате локалне узроке појављивања нефизиолошких ожиљака, требало би да се задржимо уопште.

Заједнички узроци који доводе до формирања келоида.

Дисфункција ендокриног система. Водећа улога припада функционалном стању надбубрежног кортекса. Келоидни ожиљци често се јављају у позадини стреса. Познато је да кортикостероиди су хормон стреса и они инхибирају синтетичке активности митозе ћелија и фибробласта посебно али убрзају диференцијацију него инхибирају формирање ожиљка и продужити инфламаторни одговор у рану. Деплеција адренокортицална продуженог стреса доводи до недостатка кортикостероида, хипофизе адреноцортицотропхиц хормона, и повећаног обима бурага фиброгенеза јачање.

Тироидни хормони, Минералокортикоиди, андрогени, хормон раста, анаболичке стероиде стимулише везивно ткиво, повећава митотски и пролиферативне активности својих ћелија, побољшати формирање колагена, формирање гранулације ткива. Вишак тестостерона фрее крви под утицајем алфа-редуктазе је конвертован у ДХТ, који се везује за рецепторе на епителне ћелије лојних жлезда, фибробласти дермиса, узрокујући њихово пролиферације, синтетичке и митотску активност. Повећана количина ових хормона може послужити као предиспонујући фактор за раст келоида.

Недостатак естрогена промовише хроничну упалу због слабљења репаративних процеса и формирања колагена.

Смањење укупне реактивности

Смањење укупног и локалну имунитет против позадини хроничних болести, стрес доводи до погоршања фагоцитна функције леукоцита и макрофага, смањене производње имуноглобулина. То доводи до акумулације у зони траума производа распадања, слободних радикала, инфективних средстава; погоршање микроциркулације, хипоксије, које играју главну улогу у развоју дуготрајног инфламаторног процеса.

Повреда регулаторних функција централног нервног система.

Као резултат, свим уобичајеним разлозима за продужене упале изазвати неповољне процесе распоређивања у ране и дају подстицај за повећање броја ћелија фибробласта серије, појава различитих популација фибробласта са појачане метаболизмом, синтетичке и пролиферативна активност, а тиме и повећане и дужег фиброгенеза.

Биокемија келоидних и хипертрофичних ожиљака

Највећи део келоидног ожиљака састоји се од колагенских влакана, који су конструисани од фибриларних протеина - молекула тропоколагена. Познато је да је синтеза колагена у келоидима приближно 20 пута већа него код нормалне коже и 8 пута већа него код хипертрофичних ожиљака. Код младих келоидних ожиљака, садржај колагена типа ИИИ се смањује, у старијим ожиљцима овај индикатор је идентичан са оним у хипертрофичним ожиљцима. Просечан садржај пиридинских укрштања у колаген келоидима је 2 пута већи него код колагена хипертрофних ожиљака. Код младих хипертрофичних ожиљака, повећан садржај ланца бета колагена у року од 7 година након повреде је близу нормалним вредностима коже, таквог смањења код келоидних ожиљака нема.

Калцијумова Келоидни ожиљци 4 пута већи него у нормалној кожи, велике количине хијалуронске киселине и хондроитин сулфат, која се сматра. Као један од знакова незрелег стања везивног ткива. Скорашња истраживања утврдило да келоиди и крви пацијената са келоида откривена значајну количину трансформације фактора раста - ТГФ-бета, која се састоји од низа молекула (ТГФ-бета 1, ТГФ-бета 2, ТГФ-бета 3) да активирају пролиферација ћелија, диференцијација и стимулисање производње екстрацелуларне матрице.

Због чињенице да ожиљак у основи састоји од колагених влакана и деградација колагена почиње високо специјализоване ензиме, из колагеназе ткива, тип ожиљка у великој мери зависи од активности колагеназе и колаген-колагеназе однос.

Колагеназа, произведена од фибробласта и макрофага, раствара колаген, али резултујући пептиди стимулишу нову синтезу колагена у фибробластима. Као резултат, однос колагена-колагеназа у правцу колагена се мења. Осим тога, ако као резултат повреда микроциркулације у упале фокусирати свеже макрофага престану да долазе, а стари губе способност да луче колагеназе, постоји реална претпоставка за акумулацију колагена. Формирање влакнастог ткива у овим случајевима иде на другачији начин него у случајевима са нормалним ожиљцима. Патолошка активност функционално активни фибробласти доводи до прекомерног) акумулације макромолекуларним компоненти везивног ткива, интер алиа, колаген, фибронектин, хијалуронске киселине и Сулфатни глукозаминогликана. Карактеристике микроциркулације у резултујућем ожиљном ткиву доприносе акумулацији велике количине воде повезане са овим молекулима, што заједно пружа клиничку слику келоидног или хипертрофичног ожиљака.

Хипертрофични ожиљци се често комбиновани са укупно келоиди групом због чињенице да две врсте разликују по прекомерног формирања фиброзних ткива и представљају резултат поремећаја микроциркулацију, хипоксије, придруживање секундарну инфекцију, смањила локална имунолошку реактивност, што резултира продужене инфламаторног одговора и прелазак адекватног физиолошког упала на неадекватан. Дио пацијената је дијагностикована ендокринопатија. У клиничкој и морфолошкој слици ове две врсте ожиљака има много заједничког, али постоје и озбиљне разлике. Биохемија хипертрофицних и келоидних ожиљака се такође разликују, посебно колагена метаболизам, што нам омогућава да кажемо да хипертрофични ожиљци заузимају у класификацији ожиљака средњу позицију између келоидних ожиљака и физиолошке.