Имунолошки узроци побачаја

Већ неколико деценија, са појавом нових методолошких могућности у имунологији, проблем имунолошких односа између мајке и фетуса даје најближа пажња. Бројне теорије имунолошке толеранције током трудноће су дискутоване у литератури, али ово питање није коначно ријешено. Без обзира на то, изузетно важан аспект трудноће, трудимо се да резимирамо и податке о литератури и својој особи у вези са имунолошким аспектима спонтаног побачаја.

Имунолошки аспекти разликују аутоимуне и алојимуне.

Аутоимуна реакција уперена против сопствених ткива мајке и фетус пати други пут, или реакцијом основног организма на аутоантитела или идентитету антигена на које мајка има аутоантитела. Пример таквих интеракција је пролазна аутоимуна тромбоцитопенија неонатални, дифузни токсична струма, миастхениа гравис, системски лупус еритематозус и других аутоимуних болести и стања код којих нежељени акушерска историја дуги низ година претходи развој клиничке аутоимуне болести. Пример таквог аутоимуног стања је антифосфолипидни синдром, где су фосфолипида антитела (АПЛ) утврђен у крви, спречава фосфолипид-зависну коагулацију, без инхибиције активност специфичних фактора коагулације. Патогенетски ефекат АФА повезана са развојем периодичних, тромбоемболијских условима.

Примери аллоиммуне ефекти могу послужити фетална еритробластоза због АБО-Рх- или сензибилизације или сензибилизације са другим еритроцита антигена Келл, Дуффи, пп ет ал Аллоиммуне поремећаји Други пример је прекид трудноће због чињенице да мајка не може развијати антитела. Штити фетус из њеног имуног агресије, због компатибилности супружника ХЛА система

По свим овим питањима постоји огромна литература, али ставови неких аутора одбијају подаци других истраживача. Рандомизиране студије о значају одређених имунолошких аспеката сплава и различитих терапија практично нису присутне.

Карактеристике имунског статуса код пацијената са повременим побачајима

С обзиром на податке о виролошким и бактериолошким прегледима, чини се да је оваква упорност повезана са посебностима система имунитета ове популације пацијената. Изузетно пуно студија на ову тему, али практично нема недвосмислених резултата.

Укупна процена апсолутних индекса целуларног имунитета код жена са повременим побачајима и упорном мешовитом вирусном инфекцијом није открила значајне разлике у овим параметрима од нормативних.

Уз детаљнију појединачну процену индекса целуларног имунитета, промјене су пронађене у готово свакој жени. Укупан број ЦД3 + одговара нормалном нивоу само у 20%, у 50% смањен, а код 30% - повећан. Скоро све жене су имале промену у броју ЦД4 +: 47,5% - смањено, а 50% - повећано. Код 57,5% жена, ЦД8 + је смањен, у 20% значајно повишен, а код 22,5% одговара нормативним параметрима. Као резултат ових промена у 30% жена имунорегулацијским индекса (однос ЦД4 + / ЦД8 +) је повећан и износи 2,06 ± 0,08, а на 60% је смањена и била 1,56 + 0,03, а само 10% жена има у границама норме. Садржај природних убица ЦД16 + био је у норми само код 15% жена, значајно смањен у 50% и повећан за 35%. Број ЦД19 + Б-лимфоцита је смањен у 45%, повећан код 42.5% жена са уобичајеним спонтаним побачајима.

Стога је у истраживању ћелијске везе имунитета код свих жена са уобичајеним спонтаним поремећајима дошло до промена нивоа ћелијског имунитета у правцу смањивања свих индекса.

Компаративна анализа резултата испитивања релативних индекса субпопулација лимфоцита открила је значајније промјене у односу на претходну групу. Откривен је статистички значајан пад ЦД3 + садржаја. Имунорегулаторне субпопулације ЦД4 + ЦД8 +, њихова укупна вредност је била у нормалном опсегу, као у контролној групи. Међутим, када их упоређују једни са другима, дошло је до значајног смањења релативног садржаја Т-хелпера и Т-супресора код жена са повременим побачајима. Индекс имунорегулације био је у норми. Релативни садржај природних убица (ЦД16 +) уопште код жена са повременим побачајима био је већи од нормативних података. Садржај Б-лимфоцита је био у нормалном опсегу.

Стога, структурна анализа на субпопулације лимфоцита периферне крви показао ненормално у преко 50% жена у правцу смањује садржај Т лимфоцита, Т-помагачи и Т-супресора и повишеним нивоима ћелија природних убица скоро половина жена студирао групу.

Студије хуморног имунитета нису откриле никакве разлике од регулаторних параметара. Откриване промене у имунолошким процесима на системском нивоу као целини могу се окарактерисати као знаци умјерено израженог секундарног имунодефицијента.

Из горе наведеног постаје јасно да се системске промене у ћелијским и хуморним везама имуног система не могу сматрати одлучујућим факторима који утичу на ток гестационог процеса и његов исход. Постоји потреба за тражењем нових осјетљивијих тестова од показатеља састава субпопулације лимфоцита, који би могли постати маркери функционалног стања ћелија имуног система. Код регулације инфламаторног одговора, укључујући хроничне, медитатори интерцелуларних интеракција играју централну улогу - цитокине.

Међу имунолошком узрока побачаја последњих година изолованим активацију ЦД19 + 5 + ћелија, главна сврха која је повезана са продукцијом аутоантитела хормона, који је важан за нормалан развој трудноће: естрадиола, прогестерона, хумани хорионски гонадотропин.

Нормални ниво ЦД19 ⁺ 5 ⁺ ћелија је од 2 до 10%. Ниво изнад 10% сматра се патолошким. У патолошким активације ЦД19 + + 5. Због повећаног садржаја аутоантитела на хормона забележени код пацијената лутеална фаза инсуфицијенције, неадекватан одговор на овулације стимулацију, "отпоран јајника" синдром, прерано "старење" јајника и преране менопаузе. Поред директног ефекта на хормонима наведеним у патолошким активностима ових ћелија се посматра недостатак припремних реакција на имплантацију у ендометријума и децидуалном ткива. Ово је изражено у децидуалном запаљења и некрозе, кршећи фибриноид формирања и претераним уклањањем фибрина. Постоји споро повећање хорионског гонадотропина, оштећење ћурећег јајета, субхориалних хематома током трудноће.

Више од 20 година према програму који је спровео истраживање у циљу стварања прихватљив контрацептивно вакцину засноване на људском хорионски гонадотропин. Да би се успешно креирали Вакцину је потребно да реши проблеме везане за ниску имуногеност молекула људског хорионски гонадотропин и високим попречним реагируемостиу молекула ЛХ, ТСХ, ФСХ. Описани су механизми деловања вакцине засноване на хорионском гонадотропину. Прво, везивање антитела за хорионски гонадотропин хормон доводи до нарушавања интеракције са рецептором, што доводи до регресије жутом телу и протјеривањем бластоциста. Друго, антитела се хорионог гонадотропина у стању да појачају антитела-цитотоксични Т-лимфоцити упућене тропобласт ћелија које производе хумани хорионски гонадотропин. Међутим, вакцина људском хорионски гонадотропин је препозната као неефикасан у односу на унакрсне реакције са ХЦГ и првенствено ПХ. Постојао је покушај да се створи вакцина основу производњу антитела на бета-подјединице хумани хорионски гонадотропин, дефинисање јединствену биолошку активност и имунолошку специфичност овог хормона. Ефикасност вакцине засноване на хорионском гонадотропину је прилично висока. Према ТалварГ. Ет ал. (1994) при титра антитела на хорионски гонадотропин више од 50 нг / мл једини трудноћа забележен у 1224 циклусима. Плодност је обновљена титром антитела испод 35 нг / мл. Међутим, вакцина није нашао употреба како би се одржала одређени титар антитела хорионски гонадотропин 3-5 пута треба унети годишње; потребно је скоро месечно праћење нивоа титра антитела; Она пријавио развој унакрсног хипоти вакцине током дуже употребе, захваљујући унакрсне реактивности хуманог хорионски гонадотропин и ТТГ, аутоимуног агресије против ћелија које садрже рецепторе за хорионски гонадотропин у јајницима, јајоводу. Подаци о току трудноће након употребе вакцине код животињских и женских експеримената су веома мали и контрадикторни.

Антитела која Цхориониц гонадотропин су детектовани гонадотропине у лечењу неплодности и ИВФ. Према Сокол Р. Ет ал. (1980), у току 3 курса лечења лековима са хорионским гонадотропином, утврђен је развој отпорности на терапију. Тако је идентификовала антитела која имају веће тропизма за хумани хорионски гонадотропин, ЛХ и ФСХ мање. Баунстеин Г. Ет ал., (1983), након употребе менопаузи гонадотропина и хумани хорионски гонадотропин за лечење неплодности код жена пронађених у серуму антитела са ниским афинитетом и високом специфичношћу за људско хорионски гонадотропин. Предложено је да ова антитела могу довести до субклиничких абортуса који маскира се као необјашњивог неплодности.

По данным Pala А. И соавт. (1988), в течение нескольких месяцев после самопроизвольного выкидыша определяли антитела к хорионическому гонадотропину. В исследовании отмечено, что антитела к хорионическому гонадотропину могут препятствовать образованию ХГЧ-рецепторного комплекса и блокировать его биологический эффект. По данным Tulppala M. И соавт. (1992), антитела к хорионическому гонадотропину обнаруживаются после абортов - самопроизвольных и искусственных. Авторы отмечают, что эти антитела не ингибировались добавлением хорионического гонадотропина, а при искусственной сенсибилизации вакциной антитела инактивируются при добавлении хорионического гонадотропина; кроме того они полагают, что наличие антител к хорионическому гонадотропину необязательно приводит к выкидышу.

[1], [2], [3],