Тактика управљања трудницама на прелиминарним подацима

До сада није постојала никаква тактика за управљање трудницама са прелиминарним. Многи домаћи породилиштри верују да је у току прелиминарног периода приказана употреба средстава за смирење, аналгетика, антиспазмодика, естрогена. Ф Ариас (1989) су показали да код жена са редовним контракција, али без структурне промене у грлића материце труд разрешава дужности 0,015 грама морфијума или 0,2 г секобарбитал, и у том случају можемо говорити о лажном рада. Вероватно, како показују савремени експериментални и клинички подаци, постоји опиоидна инхибиција ослобађања окситоцина током трудноће и порођаја.

Последњих година су развијене методе физичког утицаја - акупунктура.

Развијена је метода за лечење продужених прелиминарности са електроалгезијом. Електроаналгезија доводи до чињенице да се у склопу трудних контракција потпуно прекида и након 3-7 дана успоставља се регуларна радна снага, што доводи до спонтаног порођаја. Аутори верују да је то због нормализације процеса саморегулације у централном нервном систему и вегетативне равнотеже. Спровођење електроаналгезии контракције у присуству и одсуству структурних промена на грлићу материце у односу омогућава дијагнозу прелиминарног периода и примарну материце инерције, да одреди интерес централног нервног система аномалија у изгледу рада. У овим опажањима, престанак прелиминарних борби, прелаз латентне фазе у активну фазу, указују на стварање оптималних услова за спонтано испоруку.

Да би се изабрало најразумљивијег управљања трудницама, испитиване су четири групе трудница са прелиминарним студијама:

1. контролна група - нема интервенције;
2. стварање хормона-витамина-глукозе-калцијумске позадине;
3. ексцитаторни окситоцин;
4. централна регулација моторичке активности материце са диазепамом (седуксен, сибазон).

Упоредна анализа дужине рада у односу на трајање прелиминарности у горе наведеним групама показала је следеће. Трајање порођаја повећано је у свим групама, осим последње. У групи 2, у 34% трудница, индукција је била неефикасна, тј. Није довела до иницирања редовног рада. Истовремено, учесталост развоја слабости рада овде је максимум - 38,5%. У истој групи, као иу групи трудница, код којих је примењен лек за спавање, примећена је највећа учесталост преурањеног поновног третмана воде.

Најповољније су биле групе трудница које су лечене диазепамом, бета-адреномиметиком, инхибитором брадикинина-пармидина, инхибиторе синтезе простагландина.

Начин централне регулације диазепама. У примени диазепам (седуксена) при дозама од 10-40 мг интрамускуларно или интравенски није означена негативни ефекат на организам труднице, стање плода и новорођенче, а утеро-плаценте хемодинамике. Важно је да лек има изражен опуштајући ефекат на миометријум.

Начин примене диазепама. Диазепам (седуксен) препоручују употребу 10-20 мг стандардног раствора (1 бочица садржи 2 мл или 10 мг диазепама). Пожељно администриран интравенски изотонични раствор натријум хлорида у количини од 20 мл, без додатака других лекова успорава брзину 1 мл (5 мг) 1 минут како би се избегао могући изглед Диплопиа вртоглавицу или светло која проистиче на брзом увођења диазепама. Укупна доза лека током дана у трудницама не би требало да прелази 40 мг. У одсуству ефекта, поновљено давање се прописује не раније од 3 сата након прве ињекције.

Са овом техником забележено је најкраће трајање рада у поређењу са осталим групама - 12,8 сати за прву и 7,5 сати за поновну рођену, у односу на 15,7 и 10,3 сата, респективно.

Слабост рада је забележена код трудница у 31% случајева у контролној групи, у односу на 3,4% у групи која је користила диазепам.

Важно је напоменути да је у овој групи у 63% случајева прелазак прелиминарних на редовну радну снагу обављен у року од 6 сати након давања лијека. У 8% трудница прелиминарне контракције су престале, а потом се десило 1 до 2 дана касније уз нормалну испоруку. Према хистерографији, просечно 8 сати након увођења лека установљена је спонтана радна активност, која је завршила спонтаним радом са укупно трајањем рођења од 10 сати.

Сва деца су рођена са Апгаровим резултатом од 8-10 поена, а пре испуста из болнице, развили су се без икаквих посебних карактеристика.

Према подацима вишеканалне екстерне хистереографије, откривено је да су после увођења диазепама за 20-30 мин контракције материце у периоду од 3 сата стицали ријетки карактер - 1-2 редукција за 10 мин; примећене су координиране генеричке активности; у подручју дна и тела материце биле су контракције, ау подручју доњег сегмента материце нису забиљежене абнормалности. Интензитет контракција материце је значајно порастао, упркос чињеници да је трајање пауза између њих порасло. У порасту базалног тона утеруса дошло је до смањења од 3-6 мм.

Могући механизам деловања диазепама је очигледно смањење ментални стрес и страх нормализацијом централних структура налази у лимбичним регионима, које се зна да делују диазепам регулисање активност утеруса. У патолошким током прелиминарног периода појављује дифузно поремећаја биоелектрично активност у можданој кори, т. Е. Поремећаји јављају у субкортикалним мождано ретикуларно формација. Главна индикација за употребу диазепама у прелиминарним случајевима је кршење неуропсихолошког статуса код труднице.

Промене у узбуђењу миометрија су детектоване пре и на сваких 30 мин након примене диазепама (подаци о тесту окситоцина). Повишена је ексцитабилност миометријума, постајући, према тесту окситоцина, очигледно позитиван у 1 минуту, након примене лека - од 3-4 минута. У трудницама са високом ексцитабилношћу, миометријски диаепам није мењао функционалне особине миометријума. Ови подаци сугеришу да постоји још један механизам деловања диазепама - услед повећане осетљивости зона окситоцина који постоје у лимбичком региону и, с друге стране, мењају реактивност миометријума.

Комплексне клиничке и физиолошке студије у комбинацији са одређивањем естрогеном организма засићења по флуоресцентно микроскопије дозволи да развије следећи метод третирања патолошких прелиминарни период диазепам трудна девијације психосоматских статусом.

Приликом успостављања код трудница са абнормално током прелиминарног периода одсуства естрогена доступности и незреле или сазревања вратне ординира: фоллицулин 10.000 ИЈ интрамускуларно етар до 2 пута дневно у интервалу од 12 часова; спазмолитици - раствор ганглерона 1,5% - 2 мл интрамускуларно или интравенозно на 40 мл 40% раствора глукозе; диазепам у дози од 10-20 мг стандардног раствора према горе описаном поступку, узимајући у обзир телесну тежину труднице. У одсуству ефекта, поновљено давање лијека у дози од 10-20 мг није прописано прије 3 сата након прве ињекције лијека.

Важно је напоменути да овај третман је такође важно у смислу анте- и интрапартум заштиту фетуса и новорођеног детета, јер са повећањем у трајању од прелиминарног периода (нарочито 13 сати или више) разликује повећање броја хипоксичним услова фетуса као резултат ненормалних контракција материце, што је довело до кршења утеро-плацентална циркулација крви. Инциденца асфиксије се повећава на 18%. Посебно повећање броја дјеце са ниским резултатом Апгар-а забиљежено је уз повећање трајања предшколских установа.

Употреба инхибитора брадикинин-пармидин у третману прелиминарних.

Калликреин-кинин систем (ЦЦС) је укључен у регулацију функције репродуктивног система тела. Највећа вредност међу кинином је брадикинин. Брадикинин може бити важан у процесу порођаја. Неки аутори указују на оштар пад нивоа кининогена са почетком рада, достижући максимум у ИИ периоду рада. Неки лекари верују да је утицај кинина на материцу животиња и мишића материце током трудноће мали и да су ти подаци контрадикторни. Верује се да се синтеза кинина повећава током трудноће и посебно се снажно повећава током рада (уз нормалан рад). Стога, можемо претпоставити активно учешће кинина у динамици физиолошких рођења. Било је смањење активности кинин система у случају слабости радне активности (недостатак довољне мишићне активности материце).

Активност ЦЦС је један од важних фактора почетка контрактилне активности материце током порођаја. Уз неке компликације трудноће, примећује се висока активност кининогенезе. Ова околност довела је до потраге за фармаколошким агенсом са антихипоксичним и анти-кинетичким особинама.

Пармидин односи на групу кинин антагониста и сада практично једини лек антибрадикининового ацтион, смањење или елиминисање главне ефекте ендогених или егзогених кинина. Пармедин током хипоксије селективно делује на митохондријске ћелије, стабилизује своју мембрану, штити од штетног ефекта пероксидних реакција и самим тим ојача процес стварања енергије. Ови подаци омогућавају нам да сагледамо његову заштитну улогу у хипоксичној хипоксији ћелија.

Доступност антибрадикининового и антихипокиц деловање овог препарата нуди могућност да се мешају са протоком крви кроз пропустљивости регулације метаболизма мозга и мождани мицровесселс, и повећана отпорност на хипоксију. Наведене особине пармидина могу да обезбеде опоравак церебралне хемодинамике и метаболичких процеса и стварање стабилног анаболизма неуроцитата узрокованих хипоксијом.

Као активни антиоксидант, лек смањује потребу за кисеоником, спречава пероксидацију липида, смањује количину слободних радикала и исхемију органа и ткива.

Радећи као ангиопротецтор, пармидин смањује васкуларну пропустљивост, побољшава микроциркулацију у посудама, укључујући и мозга, плућа, еластичност и доприноси нормализацији церебралне васкуларне тона, смањује Тромбогенеза процесе, спречава крварење. Утицај на процесе оксидативне фосфорилације, пармидин стабилизује алвеоларни зид, смањује производњу кинина.

Горе наведено је основа за укључивање у комплексу терапеутских мјера фармаколошку корекцију активности овог система помоћу кининонегативних средстава.

Међутим, питања експерименталног поткрепљења употребе лекова који инхибирају систем калликреин-кинин у породничкој пракси су изузетно слабо развијени.

Начин лечења инхибиторима синтезе простагландина.

Образложење за употребу инхибитора синтезе простагландина. Простагландини играју улогу у појави и избијања рада, и инхибитори синтезе простагландина могу директно прилагодити фреквенцију и амплитуду контракција материце услед инхибиције синтезе простагландина.

Препоручује употребу једног од најефикасније и широко се користи у акушерству индометацин, који је приказан најузвишенији концентрације ендогених простагландина који клинички често се приказује у високом амплитудом и фреквенцијом контракција материце. Индометацин потпуно инхибира контракције утеруса у року од 1-8 сати.

Поступак употребе индометацина. У недостатку биолошког приправности родови предходно давано интравенозно Сигетхин раствора у дози од 200 мг током 2-2,5 сата, након чега почиње давање индометацин у дози од 125 мг, при чему је прва унесе 1 капсула (25 мг) и друге дозе ректално уведен у облику супозиторије - 1 супозиторија (50-100 мг). У одсуству ефекта, после 2 сата поновно препоручујемо постављање 100 мг индометацина. Укупна доза током дана треба бити 200-250 мг.

Индометацин је ефикасан третман за патолошке прелиминарне програме, које добро труде труднице. Негативан ефекат лека на накнадни ток рада, стање фетуса и новорођенчета није примећено. Ток третмана је 3-5 дана.

Други ефективни лек је ибупрофен. Лек се добро апсорбује из гастроинтестиналног тракта. Најкомплетнија и брза апсорпција је у танком цреву. Након узимања поједине дозе од 200 мг, максимална концентрација лека у плазми у људској крви износи 15-30 μг / мл после 1% х. Ибупрофен се интензивно везује (до 99%) на протеине у плазми. Елиминација ибупрофена се јавља брзо: 24 часа након њене примене, нити крв ни детекција нити његови метаболити нису откривени. Ибупрофен се примењује орално у облику таблета од 0,2 г 3-4 пута дневно, зависно од хистерографије. Ток третмана до 3 дана.

Најпознатије нежељене реакције из гастроинтестиналног тракта. Развој гастропатија може бити праћен крварењем и појавом чирева. Такође се примећују и други нежељени ефекти: промене у функцији бубрега, јетре, централног нервног система, хематопоетских поремећаја, синдрома коже, развоја алергијских реакција.

Начин лечења бета-адреномиметиком. У литератури постоје неколико извештаја о примени патолошке прелиминарног периода бета-агониста партусистена у виду ректално супозиторија. Верује се да инхибиција контракција материце код трудница се одвија механизам инхибиторни бета-адреноцептора, тј. Е. Због интеракције ендогеног бета-адренергички агонист са бета-адреноцептора миометриум, па постоји потреба дијагнозе његовог стања. Ми смо понудили партусистенови тест, одражава степен инхибиције утеруса делатности егзогеним бета-агонисти, и обзиданови теста, који би се вероватно може користити за детекцију вишка ендогених бета-агонисти, као и дијагнозу прекомерно одговор мајке према ендогеног бета-адренергички агонист.

Развили смо метод за третирање патолошких прелиминарног периода бета-агонисте: партусистеном, бриканилом (тербуталин) и алупента (орципреналин сулфат).

Начин примене партусистена. 10 мл препарата који садржи 0,5 мг партусистена раствори се у 500 мл 5% раствора глукозе или изотоничног раствора натријум хлорида. Партусистен се ињектира интравенски са брзином од 15-20-30 капи у минути. Трајање примене лека у просеку 4-5 сати. Касније, одмах након заустављања интравенозне инфузије лека, последњи је прописан у таблетама 5 мг једном дневно. Да би се смањила тахикардија, труднице примиле финцтин 40 мг 2-3 пута дневно.

Сличан метод је припремљен за 180 трудница са прелиминарним периодом. Од тога 129 је било примипара (71,7%), а 51 су биле мољке (28,3%).

Бриканил и алупент су коришћени у 208 трудница од 18 до 39 година са гестацијом старости од 39 до 41 недеље. Бриканил примењује 5 мг орално и алупент - у дози од 0,5 мг интрамускуларно. Бриканил узрокује смањење контракција утеруса и смањење амплитуде контракција после 30-40 минута, а након 2-3 сата контракције потпуно престаје. Промене у кардиоваскуларном систему су безначајне. Пулс се повећава за 15-20 откуцаја у минути, али не више од 20 минута. Систолни крвни притисак се не мења, а дијастолни крвни притисак се смањује за 10 мм Хг. Чл.

Редовна радна активност се јавља 17,8 ± 1,58 сати, а просечно трајање рада у примипари је 11,24 ± 0,8 х у поређењу са 13,9 ± 0,8 х у контролној групи без лекова. Разлика је статистички поуздана. У случају спонтаних повреда, трајање рада износи 6,1 ± 0,6 х у поређењу са 9,08 ± 0,93 у контролној групи. Рад је сложен слабост радне активности у 12,8 ± 4,9%, ау контролној групи 33,0 ± 4,7%.

У студији фетуса и новорођенчади је закључило да је употреба бриканила смањен број деце која су рођена у гушења (10,6%), док је у контролној групи тај број је био значајан (36%). Просечна оцена новорођенчади према скали Ангар је била 8,51 ± 0,095.

Алупент се користи у дози од 0,5 мг интрамускуларно. Након примене лека, контракције материце су престале за 40-60 минута, али након 2-3 сата већина трудница имала је опет слабе, кратке, неправилне контракције. Промене у кардиоваскуларном систему биле су исто као код бриканила.

Спонтана регуларна радна активност догодила се 10.16 ± 1.12 сати након примене алупента. Трајање рада у примипари је било 11,3 ± 0,77 х у поређењу са 13,9 ± 0,8 х у контролној групи. Слабост рада забележена је код 18 ± 4,9%, у контролној групи - 33 ± 4,7%.

У примени бета-агониста за лечење прелиминарни период је статистички значајно смањење броја покојног токсикозе на порођају. Са увођењем алупента, касна токсикоза забележена је у 16,4 ± 4,7%. Ово се вероватно може објаснити са једне стране, промена хемодинамике, нарочито смањење дијастолног крвног притиска, који је у блиској корелацији са протоком крви у интервиллоус простору, унапређење процеса оксидације-редукције у миометриум и плаценте. Откривен је однос између плаценталне инсуфицијенције и аномалија предака. С друге стране, постоји блиска веза између адренергични система и ендогених простагландина, који се може утицајем бета-агонисти побољшавају синтезу простагландина у плаценту (посебно типе простациклина) и тиме допринесе спречавању настанка каснијих токсичности на порођају.

Контраиндикације за употребу бета-адреномиметика: хипертензија трудница, хипертензија са артеријским притиском 150/90 мм Хг. Чл. И изнад, срчани недостаци, инсулин-зависни дијабетес мелитус, тироидна хиперфункција, феталне малформације, мртви фетус, хорионамнионитис.

Лек за одмор у току прелиминарног периода. Ноћу, ако после администрације лека који су горе поменути (тсиазепам, бета-агонисти, пармидин ет ал.) Контракције се не зауставе, могуће је поново уведе 20 мг диазепам у комбинацији са 50 мг и 40 мг Пиполпхенум промедола решења. Ако за један сат сна не трудна, она додељује стероидни лек - виадрил "Г" у облику раствора 2,5% интравенски брзо у количини од 1000 мг по 20 мл 40% раствора глукозе. Да би се спречила могућност иритације пропуштене вене, 5 мл 0,5% раствора новоцаине се ињектира пре ињекције Виадрила.

Након примене ове дозе Виадрила, жена брзо, буквално у првих 3-5 минута и без фазе узбуне, долази до сна, који се наставља у контексту претходног увођења диазепама, пипфолена и промедола.

Виадрил (предион за ињекције) опушта мишиће добро, нема значајан утицај на дисање и кардиоваскуларни систем, у вези са само приметног утицаја на метаболизам угљених хидрата могу користити за лечење дијабетеса.

Умјесто виадрила, натријум оксибутират може се користити интравенски у дози од 10-20 мл 20% раствора. Лек се обично добро толерише; не утиче значајно на кардиоваскуларни систем, дисање, јетру, бубреге. Са брзом интравенском ињекцијом, узбуђеним моторима, могући су конвулзивни трзаји удова и језика.

Калцијумски антагонисти. Признавање важности улоге калцијумових јона у смањењу миометријума, омогућило им је да се пријаве за припремање трудница и лијечење патолошких прелиминарних стања.

Користили смо нифедипин у складу са следећом процедуром: 3 таблете нифедипина по 10 мг свака је измењено на интервалу од 15 минута (укупна доза од 30 мг). Испитано је 160 трудница. Трајање прелиминарних радова било је више од 12 сати.

У групи примипара укупан проценат соматских обољења износио је 27%, компликовано током трудноће у 65,5% трудница. У групи рецидивних соматских болести је откривено 34,2%, компликовано током трудноће са 31,5%.

Код 63,7% жена након примене нифедипина примљен је снажан токолитички ефекат. Просечно трајање рада у примипари било је 15,4 ± 0,8 х, при поновном рођењу - 11,3 ± 0,77 х. Рад је компликован слабостима рада у 10,6% случајева. Брзо и брзо настанак је забележен при 4,3 ± 0,85%. Није било штетног дејства нифедипина на мајку, фетус, новорођену бебу.

Главне клиничке индикације за употребу антагониста калцијума у лечењу трудница у предшколским установама су:

• присуство честих контракција материце са појавама нелагодности, поремећаја спавања и мировања;
• комбинација утералних контракција са симптомима оштећења фетуса, условљених дугим прелиминарним периодом;
• присуство повећаног тона материце и симптома оштећења фетуса;
• контраиндикације на употребу других лекова (бета-адреномиметици, инхибитори синтезе простагландина итд.);
• присуство кардиоваскуларне патологије код трудница.

Истовремена терапија са антагонистима калцијума, бета-адреноммметмкамн и глукокортикоида. Код трудница са високим ризиком за утеруса инерције, са слабом толеранцијом бета-агониста, шему комбинованом употребом антагонистом калцијума - нифедипин, бета-агонисти - партусистена и глукокортикоида - у дексаметазон пола дозе.

Комбинована токолиза са антагонистима калцијума и бета-адреномиметици омогућава коришћење значајно ниже дозе ових лекова; мање ЕКГ промена у мајци и срчане фреквенције код фетуса; учесталост изражених нежељених ефеката је већа када се користи само партусистен.

Глукокортикоиди (тсексаметазон при дози од 12 мг / дан) током 2 дана инхибира синтезу простациклина, смањи степен постнаталне хипоксије због раста плућа површински побољшава транзицију кисеоника кроз алвеоларног мембрани, повећа синтезу бубрежне ПГ и арахидонске киселине, и у клиничким условима довести до скраћивању трајање рада и ослобађање радне снаге.

Стога, развијање тактике управљања трудницама у патолошком току предшколских установа мора се започети из бројних разматрања. Прво, у патогенези ове компликације великог значаја придаје различитим психогених фактора, нарочито код жена са симптомима неразвијености гениталног апарата и недовољно изражене спремности да напусте. Друго, очигледно је да је трудна жена доживљава необично болне контракције материце, као и упорну бол у стомаку и крстима, треба правилно одмор и престанак дебилитатинг бол. Стога, у лечењу патолошког прелиминарног периода ширу примену мора добити антиспазмодици, спазмоаналгетики и адренергички агенсе (бриканил, иутопар, Ритодрин, партусистен, гинепрал, алупент, бриканил ет ал.). Ове супстанце омогућавају високу ефикасност за смањење непроизводне контракције материце, да створи пуноправно мир, како би се спречило кршење плод живота, изазове материци опуштање и побољша утеро-плаценте проток крви, што доводи до смањења крајњих показатеља перинаталне и смртности.