^

Транкуилизерс при испоруци

, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Из трупе малих транквилизера приликом испоруке користите триоксазин, носепам, феназепам, сибазон (седуксен, диаепам) итд.

Триоксазин

Има умерен ефекат помирења, у комбинацији са активацијом, одређеним повећањем расположења без поспаности и интелектуалне ретардације, нема ефекат релаксације мишића. Триоказине нема нежељених ефеката у виду поспаности, мишићне слабости, смањене рефлексе ексцитабилност, аутономни поремећаји ет ал., Који је често карактеристично других смирење. У експериментима са животињама изузетно ниска токсичност лека била је 2,6 пута нижа од мепробамата.

Триоксазин је ефикасан у условима страха, узбуђења; бољи од андаксина и других средстава, елиминише вегетативно-функционалне поремећаје, што доводи до дифузног смањења вегетативне преосјетљивости. Терапеутски ефекат доказују бројне клиничке опсервације. Након узимања триоксазинских таблета, пацијенти са неуротичним стратификацијама су смањили напетост, анксиозност, страх, понашање нормализоване без узнемиравања виших менталних процеса и без смањења интереса за спољне догађаје. Већина аутора који су студирали триоксазин нису открили никакве нежељене ефекте. Промене у урину, крви, јетри, бубрезима и другим системима нису примећене ни са продуженом употребом лека. Нису пронађене контраиндикације. За превазилажење акутног узбуђења, обично довољно 300-600 мг триоксазина унутар. У просеку, 1200-1600 мг се примењује дневно да би се уклонили неуротични слојеви.

Насиље

Диаепам, седукен, Реланиум, Валиум - дериват диазепина. Диаепам је синтетизирао 1961. Године Стембацх и исте године је фармаколошки проучавала Рандалл и сарадници. Диаепам је дериват бензодиазепина. Токсичност Цибаеона је изузетно ниска. ДЛ "за мишеве је 100-800 мг / кг са различитим начинима примене. Само у случајевима када животиња ушла у хуманим еквивалентима сибазона дозу (15-40 мг / кг) и њихова поновљена примена су посматрани поремећаје јетре, бубрега и крви.

Метаболизам и фармакокинетика Седукена нису добро разумљиви. 75% лека се излучује у урину. Полуживот је 10 сати. Уз интравенозну примену (0,1 мг / кг), седукен је 96,8% везан за плаземске протеине. Наши подаци показују да је најефикаснија доза заводника у раду 20 мг. Студије фармакокинетичке РЕЛАНИУМ (диазепам) код људи интравенозну, интрамускуларну и оралне примене супстанце су идентични, тј количина иницирање дозе је 20,3 мг .. (Практично - 20 мг) треба да резултира у концентрацији од 0,4 мг / л, а просечна ефикасна концентрација диазепама у крви је тачно 0,4 мг / л (према Клеин).

Сибазон продире у плацентну баријеру. Његова концентрација у крви мајке и фетуса је иста. Уз одговарајуће дозе штетних ефеката на мајку и фетус не пелета.

Лијек превлачи изражен седатив и спада у групу смирујућих средстава - релаксанте. Карактеристична карактеристика је способност сузбијања осећаја страха, анксиозности, стреса и заустављања психомоторне агитације, тј. Блокирања емоционалног стреса.

Висока ефикасност Седукена као психо-седатива потврђена је истраживањем галванског рефлекса коже.

У зависности од седуксен дозе може проузроковати седацију, амнезије, и, коначно, физиолошки сан налик, са главним рефлекса спасен, али да оштар пад у реакцији на бол. Према студијама, седуксен има депресивно дејство на церебралном кортексу, смањује ексцитабилност таламуса, хипоталамус, лимбичног система, ретикуларно формирање и полисинаптиц структурама. Ови подаци потврђују електрофизиолошке студије. Лек даје изражен анти-соматски ефекат, који је повезан са његовим дејством на хипокампус и темпорални режањ. Истраживачи су закључили да седуксен инхибира пренос побуде у аферентна и ефферент у можданим системима који дају разлога да верујемо да је лек у стању да створи поуздану аутономни заштиту за различите врсте стресним ситуацијама. Неки аутори такође објашњавају стабилност хемодинамике у условима аналгезије.

Седуксен

Седуксеен нема утицаја на контрактилност миокарда, параметре електрокардиограма и централне хемодинамике. Међутим, Абел и сар. Установио да Седукен мало повећава контрактичност миокарда побољшавајући коронарни ток крви и за кратко време смањује укупни периферни отпор. Утврђено је да лек значајно повећава праг ексцитабилности миокарда и потенцира антиаритмички ефекат лидокаина. Антиаритмички ефекат Седукена има централну генезу. Промене у вентилацији плућа уз увођење седуксена се не јављају, осјетљивост респираторног центра на ЦО 2 се не мења . Седукенум спречава акумулацију млечне киселине, елиминишући један од главних узрока оштећења мозга током псиксије, тј. Повећава отпор мозга на хипоксију. Седуксен не повећава тон вагусног нерва, не изазива промене у ендокрином систему, осетљивост адренорецептора, има значајан антихистамински ефекат.

Према истраживању, седукен смањује базални тон материце, који има регулирајући ефекат на контрактилну активност утеруса. Ово је због чињенице да је једна од тачака примене акције седуксена лимбична регија одговорна за ослобађање и регулисање активности рођења.

Седукен веома потенцира ефекат наркотичних и аналгетских лекова. Посебно наглашени потенцијални ефекат комбинације седукена и дипидолора.

Седуксеен не утиче на утероплацентални проток крви. Није било ембриотоксичног и тератогеног ефекта лека. Лек изазива депресију емоционално-бихејвиоралне компоненте реакције бола, али не утиче на осетљивост периферних болова. Ово указује на то да диазепам практично не мења праг осетљивости на бол, већ само повећава толеранцију на поновљене и продужене болне иритације, што је несумњиво важно за породничку праксу. У овом случају, без обзира на начин примене диазепама, појављују се недвосмислене реакције понашања. Седукен, посебно у комбинацији са дипидолорима, стабилизује параметре хемодинамике током почетне анестезије.

Године 1977, две групе истраживача скоро истовремено и независно један од другог су откривене у мозгу људи и животиња везивања специфичних рецептора бензодиаеепинов и предложио присуство у телу ендогених лиганада ових рецептора.

Транкилизатори серије бензодиазепина ослобађају стање емоционалног стреса како током периода чекања тако иу вријеме директне ноцицептивне изложености. Већина истраживача сматра диазепам драгоценим лијеком у анестезији компликоване испоруке.

Велики транквилизатори

Тренутно, најраспрострањенија лекова међу трудницама техникама припреме за порођај и бола постаје комбинација психофармаколошку агената - такозвани "велике" и "мале" за смирење са антиспазмодици и спазмоаналгетиками.

Ова једињења супстанци су несумњиво / обећавајућа, јер омогућавају селективно утицање на психосоматско стање мајке у раду, имају изразит седатив и ефекат спазмолитичког дејства са мало токсичности. Ово је још важније јер смо, према истраживању, ушли у доба када стрес игра одлучујућу улогу у развоју људских болести. Пеллетиер тврди да се до 90% свих болести може повезати са стресом.

Такође је важно да се неуротрофички заступник не угрожава тело ПУЕРПЕРАЛНЕ, материце контрактилно активност и стање плода, што им омогућава да остану међу највише обећава и широко се користи у гинекологији супстанци.

Последњих година, како би се спречиле компликације трудноће и порођаја, све више се користе психофармаколошки агенси, који помажу у уклањању броја негативних осећања, осећања страха, унутрашње тензије. Мали транквилизатори (у ствари, транквилизатори) изоловани су у једној од четири одвојене групе психофармаколошких агенаса.

Све разноврсне клиничке ефекте смирујућих средстава могу се узети у обзир на основу њихових психотропних активности, изражених у универзалном утјецају на емоционалну ексцитабилност и афективну засићеност. Према типу седације, средства за помирење се разликују од таблета за спавање и наркотика у томе што одржавају адекватну реакцију на спољне стимулусе и критичну процену онога што се дешава. Осим ефекта помирења, неке супстанце у овој групи такође имају адренолитичка и антихолинергичка својства. Важна и неуровегетипска акција транквилизатора, која је од великог значаја за породничку праксу.

Примена "великих" транквилизатора из фенотиазинске групе (аминазин, пропазин, дипразин), у процесу рођења не може се добити изражен аналгетички ефекат. Због тога, у сврху анестетизовања рада, препоручљиво је дати интрамускуларно или интравенозно аналгетике са овим супстанцама (промедол, морфин, итд.).

Код људи, аминазин смањује активност ретикуларне формације, његови делови су потиснути овим леком раније и јаче од худоделских, а такође блокира механизам окидача стресних реакција. Фенотиазини узрокују нормализацију психосоматске државе са стимулацијом бола, смањују интензитет болних контракција.

Стога, великим транквилизаторима припадају супстанце различите хемијске структуре, са различитим механизмима деловања. То укључује, поред деривата фенотиазина (аминазин, пропазин, пиполфен, дипразин), деривате бутирфенона (дроперидол, халоперидол, итд.). Дератати фенотиазина углавном имају централни ефекат. Седативна дејства у овом случају су последица њиховог депресивног ефекта углавном на мождано стабло (ретикуларна формација, хипоталамус). Пошто је у овом региону неурона која реагују на катехоламине локализована, седативни ефекат деривата фенотиазина делимично се приписује њиховим адренолитским својствима. Као резултат тога, ток тоничких импулса који улазе у кортекс дуж ретикуларне формације трупа слаби, тон кортекса се смањује. Друга област мозга, на коју се усмерава дејство фенотиазина, јесте постериорни хипоталамус. Као иу средњем мозгу, у смислу функције, епинефрин и норепинефрин су овде веома важни.

Аминазин (хлорпромазин)

Један од главних представника неуролептичних супстанци. Фармаколошки ефекти који узрокују аминазине су мање-више карактеристични за друге препарате серије фенотиазина. После увођења аминазина постоји општи мир, праћен смањењем моторичке активности и неким релаксацијом скелетних мишића. Свјесност након увођења аминазина остаје. Лек депресира разне интрацептивне рефлексе, побољшава дејство аналгетика, лекова и хипнотике, и има снажан антиеметички ефекат.

Једна појединачна доза аминазина код страдалих жена са израженом психомоторном агитацијом је 25-50 мг интрамускуларно. Током испоруке, доза аминазина не би требало да прелази 75 мг. У овим случајевима аминазин не негативно утиче на материнство, кардиоваскуларни систем, контрактилну активност материце и стање фетуса и новорођенчета.

trusted-source[1], [2], [3]

Пропазин (Промазин)

Према структури разликује од хлорпромазин пропазин недостатка атома хлора у 2-положају фенотиазине серије, а самим тим има мању токсичност. Фармаколошким особинама је близу аминазина. Као и други, има седативан ефекат, смањује моторичке активности, повећава трајање и интензитет дјеловања опојних дрога. Међутим, помоћу седације, пропазин је инфериорнији са аминазином. Појединачна појединачна доза пропазина код нервозних жена - 50 мг; Током рађања дозе пропазина не смеју бити веће од 100 мг интрамускуларно. Лек је контраиндикован код жена порађа у присуству пратећих болести изразити: (. Цироза, хепатитис, и тешке ал) болест јетре, Бубрези (нефритис, акутни запаљење, Уролитијаза) -тион декомпензује болест срца, тешке артеријске хипотензије.

Дипразин (пипфолен, прометхазин)

У свом дејству, неуролептични дипразин је такође близу аминазину, али се од ње разликује слабијег симпатолитичког и централног деловања са јачим антихистаминским ефектом. Лек има седативе, антиспазмодичне, антиеметичке, аналгетичке особине, као и способност да инхибирају интерцептивне рефлексе. Дипразин у дози од 1/5 мг / кг у експерименту на животињама изазвао веома јак и упоран (до 2 х) повећање тона и повећане контракције утеруса. Лек не узрокује респираторну депресију, не мења крвни притисак. Једна доза пифолена у раду је 50 мг интрамускуларно. Током дозирања, не примјењују се дозе изнад 150 мг интрамускуларно.

Деривати бутирофенона

Главни препарати групе бутирофенони су јаки антипсихотици, широко се користе у медицини, добро се апсорбују и имају брз ефекат исцељења.

Од деривата бутирофенона, најчешће су коришћена два лекова, дроперидол и халоперидол. Лекови узрокују смирен ефекат типичан за психотропне лекове ("велике" транквилизере) и знатно премашују у јачини неуролептике из фенотиазинске групе.

Са парентералном администрацијом, ефекат лека рапидно се развија и омогућује угашивање акутног психичког узбуђења било које природе. Механизам помирења дејства бутерофенона мало је проучаван. Све у свему, слика седативи бутирофенонов како у погледу локализације у централном нервном систему и подсећа на акцију фенотиазине - долази стање потпуне одмора, физичка активност није мишићи, али њихов тон је повећана блокирањем инхибиторне ефекте еспрапирамидалним система. Стога, у раду која рађа, нема смањења снаге покушаја у другој фази рада. У поређењу са фенотиазини те супстанце имају релативно слабу периферну а-адренолитиц акцију, а њихова употреба не представља претњу оштрог смањења крвног притиска. Умерена хипотензија се јавља само код особа са смањеном количином циркулације крви.

Због своје централне инхибиције аутономног рефлекса и слабе-анд адренолитицхеское ефекта на периферији, бутирофенони потискују прекомјерне васкуларне реакције на бол, је анти-схоцк ефекат је нарочито изражен са могућношћу да се побољша ефекат наркотика и аналгетика током анестезије. Лекови имају изражен антиеметични ефекат, 50 пута већи од аминазина; дроперидол ексцитаторни ефекат на респираторни центар.

Дроперидол поремећа импулсе у таламом-хипоталамусу и ретикуларну формацију као резултат адренергичне блокаде и убрзава инактивацију катехоламина. Можда је конкурентно заробљава ГАБА рецепторе, који стално ометају пропустљивост мембрана рецептора и врше импулсе до централног апарата мозга.

Лекови су ниски у токсичности, не умањују дисање и кардиоваскуларни систем. Међутим Дроперидол узрокује благу адренергички блокаду размножавање првенствено на а-адренергичких рецептора, тако да акција је основа хемодинамичким ефеката: вазодилатације, смањују периферни отпор и умерене артеријска хипотензија.

Након интравенске примене 0,5 мг / кг максималан ефекат се јавља након 20 минута и траје до 3 сата, а након интрамускуларне -. Кроз -30-40 мин до 8 х Лек углавном уништена у јетри, и део (до 10% ) у непромењеном облику се излучује преко бубрега.

Дозирање лека у трупу , дроперидол - 5-10 мг (2-4 мл) у комбинацији са фентанилом 0.1-0.2 (2-4 мл) интрамускуларно у једном шприцу. Просечна једнократна доза дроперидола је 0,1-0,15 мг / кг тјелесне тежине честитка, фентанил 0,001-0,003 мг / кг.

Бирање дозу Дроперидол, треба да се руководи стањем мајки: болних контракција у присуству, али без значајног дроперидол дозе узнемиреност може смањити на 0,1 мг / кг телесне тежине. Са значајном психомоторном агитацијом и повећаним крвним притиском до 150 / 90-160 / 90 мм Хг. Чл. Доза дроперидола треба повећати на 0,15 мг / кг.

Треба напоменути да је најкарактеристичнија компликација развој умјерене артеријске хипотензије због адреноблоцкинг акције. У породничкој пракси ова особина дроперидола успешно се користи код жена са високим крвним притиском. Главни фактор предиспозиције на тешку хипотензију под утицајем дроперидола је нерешено крварење. Релативно ретка, али врло специфична компликација у примени дроперидола је хиперкинето-хипертонски синдром (Куленкампф-Тарнов синдром). Учесталост ове компликације, према различитим ауторима, креће се од 0,3 до 10%.

Неуролошки симптоми, који се одвијају током употребе неуролептике, првенствено су повезани са екстра пирамидалним системом. У клиничком смислу, најистакнутији тонски грчеви мишића очних капака, лица, кружних мишића у устима, меког непца, језика и врата. Са конвулзивним избочином језика појављују се оток и цијаноза. Често, моторне компликације праћене су озбиљним вегетативним поремећајима, узроковане реакцијама интерстицијалног мозга: блањање или црвенило, знојење, тахикардија, повишени крвни притисак. Патогенеза конвулзивних стања након примене дроперидола је сложена и не сасвим јасна. Претпоставља се да су неуролошке компликације које су примећене након примене дроперидола резултат сложених повреда холинергичких и адренергичних реакција у ретикуларној формацији можданог стабла.

Лечење неуролошких компликација изазваних дроперидолом, препоручује се да се започне са увођењем атропина. У одсуству ефекта, могуће је користити средства која стимулишу адренергичке структуре. Добар резултат даје циклодол или његови аналоги - артан, ромпаркин, бета-адреноблокери (обзидан, индерал), седукен. Брзо олакшање екстрапирамидалних поремећаја примећено је након интравенозне примене кофеина. У тешким поремећајима, барбитурати (хексенал, натријум тиопентал) су ефикасни.

trusted-source[4], [5], [6], [7]

Пажња!

Да бисте поједноставили перцепцију информација, ова упутства за употребу дроге "Транкуилизерс при испоруци" су преведена и представљена у посебном облику на основу званичних упутстава за медицинску употребу лека. Пре употребе прочитајте примедбу која је долазила директно на лек.

Опис обезбеђен у информативне сврхе и није водич за самоделивање. Потреба за овим леком, сврху режима лечења, метода и доза лека одређује само лекар који присуствује. Само-лек је опасан за ваше здравље.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.