Узроци рођења рада

Узроци рођења рада до сада нису довољно проучавани. Дали смо водеће узроке рођења рада.

Улога централног нервног система

Главна улога у припреми женског организма за порођај спада у централни нервни систем. Уз њену помоћ, сви физиолошки процеси који се јављају у трудном тијелу, укључујући и процес доставе, усмјерени су и одржавају на одговарајућем нивоу.

Посебну пажњу треба посветити двема физиолошким феноменима - условљеним рефлексом и доминантним.

Доминантан је привремено доминантан рефлексни "физиолошки систем" који усмерава рад нервних центара у овом тренутку. Доминантни фокус може бити локализован у кичменој мождини, у субкортичким структурама или у церебралном кортексу, стога примарни фокус разликује доминантну, субкортикалну или кортикалну кичму.

Доминант се формира као рефлексни физиолошки систем нужно са примарним фокусом у једном од дијелова централног нервног система. Фокус персистентне ексцитације у централном нервном систему може се створити не само путем рефлекса, већ и под утицајем хормона.

У породничкој пракси, велики број научника је формулисао принцип генеричког доминанта. Некомпликовани ток трудноће и феталне неге олакшава присуство гестационог доминанта. Промене у вези са трудноћом и порођајима односе се на цео организам, па се концепт "генеричке доминантности" уједначава у једном динамичком систему и виших нервних центара и извршних органа. Према промјенама које се јављају у репродуктивном апарату, могуће је тачно прецизно процијенити формирање тзв. "Периферне везе" код жена генеричке доминантне.

У офанзиви и примени кланског акта, унутрашњи импулси који проистичу из феталног јајета и трудне материце играју главну улогу. Да би се материца редовно уговарала, мора се са једне стране обезбедити "спремност", а са друге стране одговарајућу регулацију од стране централног нервног система.

На основу датих података може се закључити да је израз "биолошка спремност жене за порођај" сасвим идентичан појму "генеричког доминанта".

Психолошка спремност жене за порођај

Савремени породничари приписују велики значај психолошком стању жена непосредно пре и током рођења, јер физиолошки ток рођења делује у великој мјери зависи од тога. Заправо, метод физиопсихопрофилактичке припреме труднице за порођај који су развили домаћи аутори и добили признање широм света има за циљ стварање оптимално изражене психолошке спремности за порођај.

Један број радова нуди психолошке аспекте терапеутске активности програма обуке жена за порођај, и у овим случајевима, смањујући емоционални стрес је означена побољшања статуса фетуса и брже прилагођавање новорођенчета у првим данима живота. Проучавали смо карактеристике новорођенчета статуса (неуролошким прегледом, електромиографија, квантификација мишићног тонуса), у групама од трудница, поред псицхопропхилацтиц обуку и нису га прође. Истовремено, стање новорођенчади је знатно боље у групи трудница које су имале психо-превентивну обуку. Број позитивних процена стања деце на Апгар скали се повећава, њихове клиничке карактеристике су блиске онима у групи са нормалном испоруком. Исто се може рећи о хронометријским, тонометријским и електромиографским карактеристикама. Стога се може закључити о моћном терапеутском ефекту психопрофила на стање фетуса и новорођене бебе. Међутим, напредак у моторном простору очигледно се јавља секундарно због побољшања циркулације крви и смањују осетљивост на хипоксију стресору у раду због промена у функционалној рефлекси структура се може открити када се користи припрему психопрофилактицхескои у нормалном току порођаја.

Промене у стању свести повезане са физиолошким рођењем

Описани су необични психички феномени који се јављају током физиолошких порода. Најчешће приметио субјективни осећај "необичности сопствених менталних процеса" (42,9% у порођају и 48,9% после порођаја), необично дубоког искуства среће или туге (односно 39,8 и 48,9%), "скоро телепатски контакт са дете "(20.3 и 14.3%), или исти контакт са породицом и мужем (12 и 3%), панорамски искуство је живео живот (11,3 и 3%), као и феномен" окидање "неког догађаја и праћење са њима са стране (6,8 и 5,3%).

У периоду после порођаја, у 13,5% пацијената је напоменути да имају необичне искуства у вези са спавањем: тешкоћа успављивања са појавом неконтролисаног тока мисли, "плаи" различите ситуације у животу, живописне снове, тешко будан, ноћне море и остали су раније одсутна.

Аналози описани појава у литератури, међутим, неке појаве су посматране од стране разних истраживача у здравих људи у необичним условима постојања, као што су чулног лишавање, стреса и повезано са ризиком од животног рада, рад у "врућем" продавнице, са природним катастрофама, и такође са неким модерним облицима психотерапије или са перитерминалним стањима.

Многи аутори верују да у таквим условима здрави људи развијају промене у свести. Овај став дели нас, а под промјенама свести подразумијевамо неку врсту свести здравог човека који је у необичним условима постојања. У нашим запажањима, такви услови постојања били су физиолошки родови.

Дакле, скоро половина студираних пацијената под физиолошким рођењем посматрала је психичке појаве које су неуобичајене за њихов свакодневни рутински живот.

Феномени, стога, настају неовисно (несвесно) и сами пацијенти се окарактеризирају као необични за њих. Међутим, кртице, који су доживели таква искуства на првом рођењу, сматрају их "нормалним", уобичајеним за испоруку и лако их пријављују.

Уопштено се сматра да је порођај физиолошки чин, на који се организам мајке еволуцијски припрема. Међутим, истовремено, овај процес је формирање перинаталних матрица, односно стабилних функционалних структура које се истичу током живота и представљају основу за многе менталне и физичке реакције. Литература садржи мноштво чињеничних података, што нам омогућава да наведемо да је хипотеза о формирању перинаталних матрица постала оригинална теорија.

Главне перинаталне матрице које се формирају приликом порођаја одговарају периодима рођења:

• Прва матрица се формира на почетку прве фазе рада;
• други - са интензивирањем радних канџа приликом отварања утериног грла 4-5 цм;
• трећи - у ИИ периоду порођаја када фетус пролази кроз родни канал;
• четврти у време рођења дјетета.

Показано је да је матрица формирана је саставни део људских реакција у свакодневном животу, али у неким случајевима, као што ако су важни неуро-психолошки стрес, велики број болести, повреда и сл. Н., они могу бити активирани и у потпуности или делимично дефинише људску реакцију. Активација матрица доводи до јачања природних, еволутивно развијених и јачих механизама физиолошке заштите и опоравка. Нарочито у лечењу неуроза током психотерапије сесија настају измењена стања свести, што пхеноменологи утврдити шта је активиран врсту матрице и активирање матрице је најефикаснија терапија. Истовремено, верујемо да активни будно свест спречава укључивање физиолошких механизама лечења, већ промена у свесности је физиолошки одговор који обезбеђује оптималан ниво за укључивање наведене природне механизме лечења.

Фигуративно говорећи, природа побринула за људску психу и под необичним условима његовог постојања у свесном нивоу ума мења, изазивајући несвесне облике менталних реакција које су сличне "архетип" ЦГ Јунг се може назвати "архисознанием".

О матрицама се говори о једном делу система "мајка-фетус" - плода и дјетета, али ово се односи и на други део - на мајку.

Током порођаја и постпарталног периода, мајчин организам реагује са познатим менталним и физичким реакцијама, али првенствено активацијом сопствених перинаталних матрица, а посебно са променом свести.

Стога, психички феномени описани у физиолошким рођењима, тежимо да схватимо као манифестацију активирања древних механизама менталне, као "лукове свести".

Као и сваки древни механизам психике, "лукавост" доприноси укључивању еволутивно развијених неспецифичних резервних механизама здравља уопште и опоравка, посебно. Овакви механизми су потиснути активном будном свесношћу.

Улога калликреин-кинин система

Каликреин-кинин система (ККС) је полифункционални хомеостатска систем који се активира формирање кинин у регулацији различитих функција, посебно функција репродуктивног система организма. Каликреини су серинске протеазе које ослобађају кинине из субстрата присутних у плазми, названи кининогенима. Каликреини су подељени у два главна типа: плазма и гландуларна. Постоје и два главна облика супстрата калликреина - кининогена са ниском и високом молекулском тежином, присутна у плазми. Пласматиц калликреин, такође назван Флетцхеров фактор, ослобађа кинине из кининогена високе молекулске масе, који је такође познат као Фитзгералд фактор. Плазматски каликреин је углавном у неактивном облику (прецалцререин) и заједно са високим молекулским кининогеном и фактор Хагеман је укључен у механизам коагулације крви, активирајући фактор КСИ. Овај систем учествује у активацији плазминогена са његовом трансформацијом у плазмин, као иу реакцијама тела на оштећења и упале.

Активност калликреин-кинин система се повећава током трудноће која се јавља и која је један од важних фактора на почетку контрактилне активности материце током порођаја. Такође је познато да је активирањем калликреин-кинин система повезан низ сметњи у току трудноће и порођаја.

Сузуки и Матсуда (1992) су проучавали везу између система калликреин-кинин и система коагулације крви код 37 жена током трудноће и порођаја. Најочитније откривене промене у функцији калликреин-кинин система. Прекалликреин брзо пада са 196,8% у касној трудноћи на 90,6% на почетку рада. Ово узрокује промене коагулационих и фибринолитичких крвних система и утиче на почетак контракција материце са почетком рада. Приказана је веза између брадикининских рецептора и механизма испоруке. Такеуцхи (1986) је спровела проучавање брадикинин рецептора у контракцији матерничких мишића. Студија рецептора је спроведена у различитим ткивима: у трудној материци пацова, у хорионској мембрани и плаценти жена. Специфични рецептор се налази у хорионској мембрани жена и утеруса пацова. Рецептор се налази на плазма мембрани. Константа асоцијације и максимална способност везивања рецептора били су најнижи у материци пацова 15-ог дана трудноће, повећали су се током трудноће.

У експериментима на Вистар пацовима, активност кининогеназе је откривена у материци, посудама плаценте, амниотској течности и феталним мембранама. Енкими попут калликреина били су активни и углавном у неактивном облику. Лана и сар. (1993) закључује да се калликреиноподобние ензими бити директно укључени у процесе полипептидних хормона и индиректно - од ослобађања кинина - у регулацији протока крви током трудноће и порођаја.

Према Стризхова Н. (1988) у патогенези хипоксије поремећаја фетуса и новорођенчета токсикозе узрокована касној трудноћи, хронична инфламаторна оболења мајке има високу активност вредности обрађује кининогенесис која одређује реологију повреде државне крви, васкуларни тонус и пермеабилност. Како се дубина афинфсције продубљује, механизми прилагођавања не успевају, укључујући интензивну и неуравнотежену хиперинфекцију кининогенезе. Изведено је клиничко и експериментално поткрепљење употребе инхибитора брадикинин-пармидина у породничкој пракси. Улога каликреин-кинин система у случају рада и примене пармидина приказан у лечењу функције материце контрактилну током трудноће и порођаја и побољшава функционални статус фетуса, смањује бол током порођаја. Вероватно је то због чињенице да је један од узрока ангиналног бола са стабилном ангином хиперпродукција кинина и иритација рецептора за срце срца.

Вриједност катехоламина

Катехоламини су представљени у животињском тијелу са три деривата која се доследно претварају у другу од Допа до допамина, затим у норепинефрин и адреналин. Адреналин и норепинефрин се задржавају у надбубрежним жлездама.

Параганглија су произвођачи норепинефрина (умјесто адреналина) и обезбеђују локално снабдевање катехоламина у оближњим органима и ткивима.

Физиолошки ефекти катехоламина су различити и утичу на практично све системе тела.

Под утицајем полних хормона, ниво норепинефрина у материци се мења. Ово разликује адренергичке нерве гениталних органа од других симпатичких неурона, док су кратки неурони склонији деловању сексуалних стероида него дугих. Тако, примена естрадиола доводи до повећања садржаја норадреналина у материци, вагини, овидуктама у различитим животињским врстама. Код људи у телу и грлићу материце, адреналин и ацетилхолин доводе до повећања контракције.

У последњим данима трудноће, само у малој количини норепинефрина може се наћи у материци. Смањење материце садржају норадреналина, према неколико аутора који врше експерименти на заморци, зечеви, пси лице које је у двоструком-плаценте исхемије заштите природе у генерализоване симпатичком активације у мајке.

Откривене су промене садржаја катехоламина у материци пацова у различитим периодима трудноће, порођаја и постпартумног периода. Карактеристична карактеристика адренергичке иннервације је смањење интензитета флуоресценције, што указује на смањење броја адренергичних влакана. Поред тога, проучавали смо контрактилну активност миометриума и ниво катехоламина у крви током физиолошких и патолошких рођења. Показано је да адреналин узбуђује контрактилно трудну материце деловање, јер зауставља спонтану рада, а норепинефрин изазива контракције материце трудне. Може се претпоставити да је смањење у износу од повећања садржаја адреналина и норепинефрина у материцу је један од механизама који побуђују почетак рада. Стога, када је слабост активности рада у садржају плазме епинефрина није био значајно различит од нормалног рођењу, док је садржај норепинефрина био готово 2 пута мањи него здравих жена. Тако, ако је моторна функција материце узнемиравана слабом радном активношћу, открива се смањење концентрације катехоламина, углавном због норепинефрина. Да извучемо једну аналогију однос адреналина: норадреналина у миокарда, срце су повољни за такву експозиције, што је резултирало у концентрацији епинефрина у миокард се смањује, и норепинефрина концентрације повећава незнатно. Ове промене одражавају очигледно повећање способности тела да се прилагоди високим захтевима који се јављају не само у мишићном раду, већ иу другим ситуацијама. И, напротив, повећава ниво адреналина у миокарда и смањење нивоа норепинефрин сведоче неповољних промена у функционално стање срца, да смањи своју адаптивни капацитет, као и узрок разних повреда његовог рада. Због тога је однос адреналина: норепинефрина у миокарду важна физиолошка константа. Зуспан и сар. (1981) открила је да је концентрација норепинефрина и адреналина у хипертензивним облицима токсемије већа него у нормалној трудноћи; ово указује на важну улогу катехоламина у етиологији и одржавању хипертензије. Ови подаци су потврђени од стране модерних истраживања - са тешким садржајем нефропатија норадреналина у миометриум од тела материце и доњег сегмента на крају трудноће и порођаја је 30% већи него у некомпликованих трудноћа.

Улога ендокриних фактора

Током трудноће и порођаја постоји реорганизација функције свих ендокриних жлезда жене. Поред тога, постоји повећана активност жлезда унутрашњег лучења растућег фетуса. Огромну улогу игра специфична жлезда трудница - плацента.

Ово модерно литература указује да је најважнији међу хормона који су укључени у промени хормоналне односе у телу трудница, припада естроген, прогестерон, кортикостероиди, и простагландини, које у великој мери одређују ток трудноће и порођаја. Међутим, недавне студије показале су да прогестерон и естрогени играју само помоћну улогу у почетку рада. Међутим, код оваца и коза пре рођења, утврђује се најнижа концентрација прогестерона у крвној плазми, а ниво естрогена се повећава. Неки аутори су показали да жена има естрадиол: прогестерон пре него што се достигне и ово има директну етиолошку везу са почетком рада.

Такође је утврђено да катехол естрогени, који су главни метаболити естрадиола, повећавају формирање простагландина у материци чак и више од првобитног једињења.

Показано је да је садржај катехол естрогени у крви пупчане артерије и умбилицал веин горе под физиолошким родах него изборни царског реза. У овом важном улози цатецхол естрогена у синтези простагландина и катехоламина у потенцирања преко инхибиције конкурентских цатецхол-О-метил-трансферазе, указујући да цатецхол-зстрогени може играти важну улогу у ангажовању окидач на почетку порођаја код људи. Катекол естрогени такође потенцира липолитичко ефекат адреналина у ослобађање арахидонске киселине из фосфолипида. Истовремено, особа се не открива значајније промене у нивоу естрадиола и прогестерона у периферној крви пре почетка спонтаног порођаја. Претходно проучавали садржај стероидних хормона и Ца ²⁺ у серуму крви у 5 група трудница и мајки: труднице у термину 38-39 недеља трудница у раној рада, трудну са нормалним и патолошким прелиминарног периода. Да бисмо разјаснили зависности између стероидних хормона, извршили смо корелациону анализу. Корелација је откривена у нормалном прелиминарном периоду између прогестерона и естрадиола. Коефицијент корелације је 0.884, вероватноћа је 99%. До рођења се губи корелацијска зависност у истој групи. Антигестагени последњих година се све више користе за прекид трудноће у раним фазама. Антигестагенс драматично повећавају контрактилну активност материце и због тога могу да се користе у сврху радне индукције како одвојено и у комбинацији са окситоцина.

Улога хормона у надбубрежним жлездама фетуса

Тачна вредност надбубрежних хормона код рођења фетуса није утврђена, али се верује да имају и помоћну вредност. У последњој деценији показана је улога надбубрежних жлезда фетуса у превеликој трудноћи и почетку нормалног порођаја. У експерименту је утврђено да код неких животиња у последњих 10 дана трудноће адрено-кортикална активност фетуса повећава и достигне максимум на дан порођаја. Код жена које пролазе кроз операцију царског реза под трудноћом трудноће, али без рада, концентрација кортизола у крви пупчане врпце је 3-4 пута нижа него код жена са физиолошким радом. Ниво кортикостероида у пупчаној артерији постаје максималан на 37. Недељи трудноће, када фетус достигне зрелост. Кортизол и прогестерон су антагонисти у крвној плазми и утерусу. Фруктоза кортизол има депресивни ефекат на прогестерон и на тај начин стимулише активност миометријума. Поред тога, кортизол повећава активност естрогена и простагландина Ф2а у плаценту.

Велику улогу надбубрежних жлезда у развоју рада признају многи аутори. Надбубрежне жлезде мајке играју мању улогу. Механизам деловања кортизола није ограничен на "ензимско" сазревање фетуса (на пример, плућа). Кортикостероиди продиру феталног амнионске течности, децидуа заузимају рецептори за прогестерон пореметити лизозоме ћелија и повећавају синтезу простагландина, што може довести до порођаја.

Повећање синтезе естрогена у трећем тромесечју трудноће је природно повезано са повећањем синтезе дехидроепиандростерона од надбубрежних жлезда фетуса. У плаценту, естрогени се синтетишу из другог кроз низ веза, што повећава синтезу актомиозина и повећава број рецептора окситоцина у миометрију. Повећање концентрације естрогена у амнионској течности прати повећање синтезе простагландина.

Улога окситоцина

Окситоцин (У реду.) Формиран великих језгра ћелија у хипоталамусу, спушта дуж аксона хипоталамуса неурона и складишти у задњој хипофизе.

Као што знате, узроци рођења рада и даље нису довољно проучени. Велика улога је везана за улогу катехоламина и простагландина у ослобађању рада.

Важно је имати на уму да у задњој хипофизи садржи огромне резерве окситоцина, потребно је много више да се осигура нормалне физиолошке функције, а синтеза пептида није увек директно повезане са динамиком њеног ослобађања. У овом случају, нови синтетизовани хормон подлеже пожељној секрецији.

Значајне залихе окситоцина у хипофизи могу играти важну улогу у хитним случајевима, на примјер, приликом рада током протеривања фетуса или након губитка крви.

Истовремено је прилично тешко одредити садржај окситоцина у крвној плазми стандардним радиимунолошким методом, поред тога што овај приступ не пружа потребну резолуцију времена за процену електричних појава које могу трајати само неколико секунди.

Истовремено, студија централног регулације окситоцина, не знамо ништа о томе како да генеришете експлозивну повећање електричне активности ћелија које синтетишу окситоцин, или да одређује интервал између узастопних периода повећане активности. Много је познато о неуротрансмитерима који се појављују дуж нервних путева и учествују у стимулацији или инхибицији ослобађања окситоцина. У овом случају, неуротрансмитери делују директно у близини синапсе, и не циркулишу у мозгу.

У том смислу, питање базалне секреције окситоцина је важно. Сматра се да физиолошки значај базалних нивоа окситоцина у крвној плазми и промене које се могу појавити код њих нису одређене.

Окситоцин је један од најмоћнијих утеротрофних средстава. Међутим, као моћан активатор контракција утеруса, његова снага зависи не само од својстава окситоцина, већ и од физиолошког стања утеруса. Према томе, праг концентрације који је потребан за стимулацију естрогенизиране материце код пацова под ин витро условима је 5-30 μ ЕД / мл, а за хуманом миометријумом у пуном трајању, 50-100 μДУ / мл. У молским концентрацијама, ови нивои одговарају 1-5 × 10 ¹¹ и 1-2 × 10 ^10, респективно. На основу ових података, може се тврдити да у овом тренутку не постоје други окситокемикалији који би дошли до такве силе на миометријуму.

Важно је истовремено приметити да је хумана материца у трупу ин виво још осетљивија него ин витро; ефективни нивои окситоцина у крвној плазми су биле дозе мање од 10 мЦ / мл (<2 • 10 ¹⁰ М). Савремене студије су такође показале да је осетљивост хуманог миометријума у процесу порођаја 1-4 муВД / мл. У компаративном аспекту, простагландин Ф 2а има само 1/3 оксиотске активности пацовске материце ин витро. Код назначене трудноће код људи, гранична доза простагландина Ф 2а и простагландина Е2 је приближно 3 реда магнитуде већа од окситоцина.

Ниво окситоцина код мајке. Да би се утврдили нивои окситоцина током порођаја и у време испоруке, пуно студија је посвећено и само мали број студија је идентификовао окситоцин у трудноћи.

Раније су покушали да се одређује окситоцин у биолошким медијима људског тела биолошким методом. Међутим, ови методи очигледно нису били довољно адекватни, јер су дали широк распон дигиталних података о садржају окситоцина у биолошком окружењу људског тела. Тренутно су развијени нови приступи радиимунском одређивању концентрације окситоцина у биолошким медијима. Утврђено је да се осетљивост материце јасно повећава док се трудноћа напредује, али су нивои окситоцина у крви истовремено прениски да стимулишу контракције утеруса.

Са развојем радиоимунских метода постала је могућа серија студија заснованих на великим контигентима трудница у разним фазама трудноће.

У већини студија у крвној плазми, коришћењем радиоимунског теста током трудноће, одређује се окситоцин и, док се трудноћа напредује, његова концентрација се повећава.

Студија је такође направљена од нивоа окситоцина у различитим периодима рада радиомунском методом. Већина истраживача запазила је чињеницу да су нивои окситоцина у крви у плазми виши него код трудноће. Ово повећање није значајно у поређењу са нивоом окситоцина у трудноћи. Нивои окситоцина у првој фази рада су нешто већи од нивоа окситоцина на крају трудноће. Истовремено, достигли су максимум у ИИ, а затим су опали у трећој фази рада. Нивои окситоцина у спонтаној појави рада знатно су већи него код трудноће пуног рока без рада. Истовремено, није било значајних промена у нивоу окситоцина током читавог периода рада. Може се претпоставити да је окситоцин који циркулише у крви мајке окситоцин хипофизног порекла, иако је имунореактиван окситоцин откривен иу људској плаценти и у јајницима. У исто време, у бројним студијама утврђено је да код животиња током испоруке постоји значајно смањење нивоа окситоцина у задњем делу режња хипофизе. Оно што се дешава у некој особи остало је непознато

Тренутно су развијена два метода за одређивање окситоцина у крвној плазми, користећи два антисерума. Са интравенском примјеном синтетичког окситоцина код здравих жена, откривена је линеарна веза између дозе примијењеног окситоцина и њеног нивоа у крвној плазми (1-2 мУ / мл).

Нивои окситоцина у фетусу. У првој студији да се утврди окситоцин није могуће утврдити окситоцин у мајчиној крви, док је обележен високим нивоом њега у крви фетуса. Истовремено је откривена посебна артериовенска разлика у садржају у пупчаној врпци. Стога, велики број аутора сматра да је рођење узроковано више плода него окситоцин мајке. Такође је важно напоменути да је током трудноће окситотсиназа регулише ниво окситоцина у крви, истовремено окситотсиназнои активности у фетусног серуму су пронађене, што указује да овај ензим се не преноси у феталне циркулације. Многе студије су показале да окситоцин нивое у пупчане артерије је већа него у венске крви мајке. Овај нагиб и разлика артериовенска у умбиликалних крвних судова дају разлога да преузме прелаз окситоцина кроз плаценту или брзом инактивације окситоцина у плаценте. Плацента садржи аминопептидаза, који може инактивира окситоцин (и вазопресин), и тако судбина окситоцина извађен из пупчане непознате крви Међутим, када окситоцин администрира у матичној крвотока индукује порођај артерио-венска разлика Окситоцин реверзна, урлајући да је транзиције окситоцина путем плацента је могућа. Транзиција окситоцина од фетуса до мајке је приказана у експерименталним студијама у бабуна. Артери-венска разлика у 80 нг / мл примећених код спонтаног спонтаног порођаја, а фетална проток крви кроз плаценту је 75 мл / мин и транзиција окситоцина мајка је око 3 Меед / мл, тј. Е. Количина окситоцина, која је довољна да изазове генериц активности. Истовремено, високи артериовенска разлика је откривена као у спонтани рад и царског реза у раду. Такође је примећено повећање нивоа окситоцина у крви фетуса код жена које су отишле у рад раније него што се очекивало планирано царски рез, указује на повећање фетуса окситоцина током или прекурсора у латентном фази рада.

На аутопсији код фетуса и новорођенчади утврђено је да је у 14-17 недеља трудноће садржај окситоцина у плоду 10 нг, а код новорођенчади - 544 нг. Постоји, стога, 50-пута повећање садржаја окситоцина од почетка другог тромесечја до рођења. Претпостављајући да је садржај окситоцина из хипофизе на почетку рођења најмање 500 нг (250 Меед једнаку), онда је количина је довољна да иде у мајке 3.0 мУ, што може изазвати настанак рада. Имунореактивни окситоцин са пуном биолошком активношћу може се екстраховати из хуманог плацента након спонтане физиолошке испоруке. Ово показује да плацента не уништава окситоцин што пре, бар не током и након порођаја. Можда се то може објаснити чињеницом да простагландини серије Е1, Е2 и Ф2а, који се формирају у плаценту углавном током рада, инхибирају активност плацентне окситоциназе.

Када анентсефалии фетуса окситоцин се не формира у хипоталамусу и, осим његовог значајног лучење гонадама, можемо очекивати ниже нивое окситоцина у крвној плазми фетуса, иако се не може искључити могућност дифузије мајке окситоцина.

Амниотска течност садржи довољне количине окситоцина, што се може одредити иу трудноћи и порођају. У овом случају, окситоцин, који се налази у амниотској течности, може да постигне децидуу (падајућу шкољку) и миометријум дифузијом кроз интрацелуларне канале у мембрани. Фетус такође скрива значајну количину вазопресина. У овом случају, артериовенска разлика у пупчаној врпци и разлика између материног и феталног вазопресина су значајно већа од окситоцина. Иако вазопресин има нижи окситокни ефекат од окситоцина на трудноћу материце, фетални вазопресин може побољшати ефекат окситоцина. Закретање ваеопресина стимулише фетални поремећај, а фетални вазопресин може бити од посебне важности у етиологији преураног порођаја. Истовремено, мало је познато у погледу окситотичког ефекта ваеопресина на човекову материцу у термину трудноће у пуном трајању.

Хипоксија стимулише отпуштање окситоцина у фетус и тиме стимулише активност материце и убрзава рад са феталним стресом. Међутим, ова хипотеза захтева даље истраживање. У модерном раду Тхорнтон, Цхаритон, Мурраи и сар. (1993) наглашава да, иако већина аутора признаје да фетус формира окситоцин, велики број истраживача не верује да фетус утиче на испоруку кроз ослобађање окситоцина. Тако, у случају аненцефалије, фетус не формира окситоцин, иако је рад и ниво окситоцина код мајке био нормалан; прелазак воћног окситоцина у систем циркулације мајке је мало вероватан, пошто плацента има високу активност цистинаминске пептидазе, која активно уништава окситоцин; напредак нормалне испоруке није у корелацији са било каквим мерљивим порастом окситоцина у крвној плазми мајке; фетус није имао активност цистинаминске пептидазе у крвној плазми; Аналгезија код мајке може утицати на ослобађање воћног окситоцина.

Воће може да стимулише материцу да се окситоцин ослобађа правац да продру у плаценту или плодове воде кроз миометриум. Ова могућност је потребно додатно испитати, јер су контрадикторне концентрација окситоцина мјеста у плодове воде. Смањење формирања окситоцина у плода није повезан са петидином (промедол) у рад. Ово је изненађујуће, јер избор окситоцина из задњег хипофизе је инхибирана код животиња ендогеним опијатима или опиоидних пептида, а ефекат је обрнут од налоксона. Истовремено формирање окситоцина је био виши у фетуса после примене епидуралне аналгезије. Насупрот томе, неке студије су показале да окситоцин фетус на царски рез не повећава на почетку испоруке и то је убедљив доказ, према неким ауторима, да фетуса окситоцин нема утицаја на материце активности, поред тога, избор воћа окситоцина није устао са почетком рада или у присуству ацидозе у фетусу. Ови подаци захтевају даље истраживање.

Према томе, можемо закључити следеће закључке о улози окситоцина као узрока појаве рада:

• Окитоцин је најкомпликованији утеротропни лек у трудноћи и код порођаја код људи;
• окситоцин се излучује од мајке и фетуса у количинама које имају физиолошку активност, под условом да миометријум достигне високу осетљивост на окситоцин, неопходан за почетак рада;
• осетљивост материце на окситоцин се одређује концентрацијом специфичних рецептора окситоцина у миометрију;
• неурохифофиза фетуса садржи значајну количину окситоцина;
• Концентрација окитоцин ин умбиликалне артерије је већи него у умбилицал веин венске крви мајке заједно, указује на то да воће окситоцин секреција на порођају и нестанка са плазма окситоцина феталне крви током свог проласка кроз плаценту;
• растворљива љуска (децидуа) садржи исте количине окситоцина као и миометријума.

Важност простагландина

Простагландини (ПГ) у материци играју важну улогу, као фактор потребан за очување и развој трудноће у различитим терминима. Тренутно је идентификован феномен антагонизма између ПГФ2а и хорионског гонадотропина (ХГ), који је главни механизам очувања трудноће. Ако је овај антагонизам поремећен, почиње тенденција смањења хорионског гонадотропина и повећања нивоа ГХФ 2а, уз накнадни развој претећег и започетог абортуса. Уз увођење великих доза хорионског гонадотропина код жена са претњом престанка трудноће, повећан ниво ПГФ 2а може се смањити.

У последњих неколико година, било је извештаја да су повећане наше знање о претходном нивоу синтезе простагландина, па су понудили нову хипотезу почетак рада. . У 1975. Г Густавии након теорије предложио почетак рада: под утицајем промена у нивоу естрогена и промене прогестерона јављају у децидуалном лизозомима, проузроковала-фосфолипазу А2 ензим који делује на мембранским фосфолипида испуштају арахидонске киселине и друге прекурсоре ПГ. Су под утицајем простагландина синтетазе претворен ГХГ, које изазивају појаву контракција материце. Утерине активност доводи до децидуалном исхемије заузврат стимулише даљу ослобађање лизозомне ензима, након чега ПГ синтеза Циклус обухвата стабилну фазу.

Као прогресији рођења постоји стална повећања нивоа крви ПГЕ2 и ПГФ2а, што потврђује став да је повећање интраутерине ПГ синтези је узрок настанка и јачање контракција материце, што доводи до успешног завршетка испоруке.

Најинтересантнија и најсавременија теорија развоја рада је теорија коју је изнео Лерат (1978). Аутор сматра да је кључ за развој рада су хормоналне факторе: мајке (окситоцина, П), плаценте (естроген и прогестерон) и воћне хормона коре надбубрега и задњег режња хипофизе. Хормони на коре надбубрега на нивоу плаценте измени метаболизам стероидних хормона (прогестерона пад производње и повећање нивоа естрогена). Ове метаболичке промене, пружајући локални ефекат изазивају ГХГ у децидуа, ова друга има лутеолитиц дејство, повећавају ослобађање окситоцина у женској хипофизи и повећати тонус материце. Изолација окситоцина код фетуса може изазвати појаву рада, која се затим развија углавном под утицајем материног окситоцина.

У модерним, папира Кхан, Исхихара, Сулливан, Елдер (1992) је показало да децидуалном ћелије које су претходно изоловани из макрофага после Облик испоруке 30 пута више ПГЕ2 и ПГФ2а у култури него у ћелијама пре испоруке. Ово повећање нивоа простагландина у култури је забележено 72 сата и повезано је са повећањем броја ћелија циклооксигеназе од 5 до 95%. Истовремено, нису откривене никакве промјене у функцији макрофага. Наведени подаци показују да је повећање нивоа ГХГ из стромалних ћелија важан извор ПГ при порођају.

Као што је познато, значај серије ПГ Е2 и Ф2 у порођају убедљиво већи број истраживача, али ткива организма, које су главни извор ГХГ на порођају још није идентификовано. Посебно, формирање ПГ студирао амнион и идентификује промене у ПГЕ2 садржаја амниона током порођаја, али само у последњих неколико година открила је да је веома мали износ ПГЕ2 синтетише амнион и пролази кроз њега без хориодетсидуа метаболизам. Према томе, синтеза ПГЕ2 амнионом на почетку рада није вероватна. Однос између синтезе ПГ децидуа и интраутерине инфекције доказан је. Познато је да у терминираној трудноћи, децидуа садржи оба типа ћелија - стромалне ћелије и макрофаге. Децидуа строма ћелије су главни извор ПГ у људским рођењима (децидуа макрофаги чине 20%) децидуе у термину трудноће у пуном трајању. Већина истраживача проучавала је синтезу простагландина у децидури, без раздвајања ћелија у стром и макрофаге. Међутим, потребно је додатно истраживање како би се разјаснили интрацелуларни механизми за синтезу ПГ ћелија помоћу ћелија декидурама. Ово потврђује тезу да повећање интраутерине синтезе ПГ узрокује појаву и јачање контракција утеруса, што доводи до повољног завршетка рада. Такође је показано да је узрок значајног повећања производње ПГЕ и ПГФ у децидуалном ткиву и хуманом миометрију окситоцин. Окситоцин, и фатални и матерински организам, може бити извор повећане синтезе ПГ. Окситоцин стимулише производњу ГХГ у трудне материце када је материца је осетљив на оскитотсину, А са ефектом стаклене баште, заузврат, повећава снагу окистотсина и изазвати контракције миометриум и грлића материце дилатације.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]