Нове публикације
Недостатак цинка повезан је са повећаним ризиком од плућних инфекција
Последње прегледано: 02.07.2025

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Недостатак цинка у исхрани доприноси развоју инфекције плућа изазване бактеријом Acinetobacter baumannii, која је водећи узрок упале плућа повезане са вентилатором, према новој студији објављеној у часопису Nature Microbiology.
Тим истраживача предвођен Универзитетским медицинским центром Вандербилт открио је неочекивану везу између проинфламаторног цитокина интерлеукина-13 (ИЛ-13) и инфекције плућа изазване бактеријом А. баумании и показао да блокирање ИЛ-13 спречава смрт повезану са инфекцијом у животињском моделу.
Резултати студије указују да анти-ИЛ-13 антитела која је одобрила ФДА за употребу код људи могу заштитити од бактеријске упале плућа код пацијената са недостатком цинка.
„Колико нам је познато, ово је прва студија која показује да неутрализација ИЛ-13 може спречити смртност од бактеријске инфекције. Ово откриће указује на потенцијал за коришћење анти-ИЛ-13 терапије код пацијената са недостатком цинка са пнеумонијом изазване А. баумании као део персонализованог приступа лечењу“, рекао је др Ерик Скар, магистар јавног здравља, професор патологије на Универзитету Ернест В. Гудпастер и директор Института за инфекцију, имунологију и упалу на Универзитету Вандербилт.
Скоро 20% светске популације је у ризику од недостатка цинка, што може да оштети имунолошку функцију и представља главни фактор ризика за упалу плућа. Светска здравствена организација сматра да је недостатак цинка водећи фактор који доприноси болестима и смрти.
Пацијенти који су у ризику од недостатка цинка, посебно тешко болесни и старији, такође су у ризику од инфекције A. baumannii. Пацијенти у здравственим установама су изложени највећем ризику, посебно они на респираторима, са катетерима или на интензивној нези током дужег периода. A. baumannii постаје све отпорнији на антимикробне лекове, што га чини озбиљном претњом по јавно здравље, рекао је Скар.
Да би истражили да ли и како недостатак цинка у исхрани доприноси патогенези A. baumannii, истраживачи су развили мишји модел недостатка цинка у исхрани и акутне пнеумоније изазване A. baumannii. Студију је водила др Лорен Палмер, бивша постдокторска сарадница на VUMC-у, а сада доценткиња на Одељењу за микробиологију и имунологију Универзитета Илиноис у Чикагу.
Истраживачи су открили да су мишеви са недостатком цинка имали повећано бактеријско оптерећење у плућима, ширење бактерија у слезину и већи морталитет у поређењу са мишевима са адекватном исхраном са цинком. Показали су да мишеви са недостатком цинка производе више IL-13 током инфекције и да давање IL-13 мишевима са недостатком цинка подстиче ширење A. baumannii у слезину. Третман анти-IL-13 антителима заштитио је мишеве са недостатком цинка од смрти изазване A. baumannii.
Ови налази доприносе све већем броју истраживања која показују да су одређени недостаци хранљивих материја повезани са производњом ИЛ-13 и имунолошким одговором типа 2.
„ИЛ-13 може бити важан фактор ризика за плућне инфекције повезане са здравственом негом и опортунистичке инфекције, што истиче потребу за даљим истраживањем ИЛ-13 као мете за лечење“, приметио је Скаар.
Антитела против ИЛ-13 (лебрикизумаб и тралокинумаб) која је одобрила FDA широко су проучавана као потенцијални третмани за неконтролисану тешку астму. Иако се нису показала ефикасном за ову индикацију, клиничка испитивања су показала да су безбедна.