^
A
A
A

Ново у лечењу онкологије црева

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

22 November 2018, 09:00

Специјалисти из Шпаније предложили су нови циљ у терапији карцинома црева, који је повезан са упалом.

Научници имају у виду сигнални протеин П38 у миелоидним имунским структурама и фактор раста ИГФ-1, који је сличан инсулину, који су повезани обостраном активношћу.

Експерименти су изведени на глодавцима који су патили од интестиналних упала.

"Избор тактика и терапеутског режима код канцера цревне треба обавити након процене степена инфламаторне реакције у цревима, као и након одређивање концентрације агенса ИГФ-1 у тест материјала пацијената са инфламаторним и тумор-асоцијативна хормонског" - објашњава суштина њиховог рада, професор Ангел Небреда.

Др. Небреда је заједно са колегама из Института за биолошка и медицинска истраживања у Барселони давао детаље о свом пројектном раду.

Канцерогени процеси у дебелом цреву и ректуму заузимају треће место међу најчешћим онколошким патологијама у светској пракси. Сваке године, ове болести се дијагностицира у 1,4 милиона нових пацијената. Смртност таквих процеса рака такође разбија рекорде и на другом мјесту се налази у земљама са напредном медицином.

Важан фактор ризика који често доводи до развоја онколошких процеса у цревима је инфламаторне реакције, а нарочито улцеративни колитис.

Људски имуни систем тежи борби против било ког спољашњег непријатеља, било да је вирусна или гљивична инфекција, или најједноставнији микроорганизми. Интестинални микробиом је прошао кроз све фазе еволуције заједно са човеком, постигавши ту равнотежу, што гарантује организму здравом и мирном стању. Ако се запаљен процес развија у цревима, онда је ова крхка равнотежа прекинута, а прва имунолошка одбрана пати.

Хронично присуство запаљенске реакције у ткивима, трајно оштећење ћелијских структура током времена завршава се њиховом малигном дегенерацијом.

Док научници не могу прецизно да објасне молекуларне процесе и механизме нуклеације и даљи развој инфламаторних болести црева. Као резултат тога, лекари настављају да третирају улцерозни колитис и Црохн-ову стандарде за све методе: именовање високих доза глукокортикоида, имуносупресанти и током времена - уклањање захваћеног дела црева и симптоматско подржавајућег третмана.

Антиинфламаторна сигнализирајућа молекуларна структура - говоримо о цитокини - може послужити као фактор регенерације црева и активатор малигног процеса. Због тога су научни стручњаци из Шпаније посебну пажњу посветили миелодијским ћелијама које играју важну улогу у онкогенези. Прво што су заинтересовани за научнике била је протеинска супстанца П38.

Током експеримената на глодаре који су иницирани од стране упалног процеса у цревима, откривено је следеће чињеницу: П38 сигналинг у мијелоидним структурама одиграла кључну улогу у настанку упалног-ассоциатед рака. Приликом сузбијања протеинске супстанце одговарајућим лековима или генетским манипулацијама, степен упале унутар црева је смањен, а оптерећење тумора је такође смањено.

Према ауторима, фактор раста као што је инсулин попут ИГФ-1 може постати неопходан циљ у режиму лечења за пацијенте који пате од инфламаторних болести црева. "Ова хормонска супстанца снажно утиче на имунитет и квалитет микроелектране тумора", објашњава др Небреда.

Детаљи о откривању научника могу се наћи у научној публикацији ЕМБО Молекуларна медицина.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.