Рак је мултифакторна болест
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Нове информације о пореклу рака које је изнео научника из Института за биомедицинска истраживања Барселона (Шпанија), коју је предводио Травис виљушкар и његове колеге из Цанцер Центер Слоан - Кеттеринг Цанцер Центер у Њујорку (САД). Резултати њиховог истраживања објављени су у часопису Зборник радова Националне академије наука (доступно јавно).
Аутори сматрају да је појава примарног тумора, врста и агресивност зависе од специфичне комбинације недостатака у неколико процеса, чији је циљ очување интегритета ћелија сврху, као што авенуес нормалне ДНК структуре или контролу ћелијског циклуса (фисије). Као доказ тога, показано је да мишеви са високим степеном хромозомске нестабилности и дефектан апоптоза програма (ћелијске смрти) - овим веома експресивне "црне ознака" рака - у ствари, ретко развијају рак.
Према истраживачима, да ли се тумор формира или не зависи, прво, у том моменту током ћелијског циклуса, када је дошло до оштећења, а друго, на то на која је одређена компонента система за рестаурацију била погођена, и коначно на другом компоненте система самоунишћења су ослабљене овде и сада. То јест најважније није један фактор, ни један слом (лако се детектује након чињенице), већ несретна комбинација неколико фактора и недостатака.
Аутори су користили мишеве који носе мутације у кључним геном одговорним за поправку оштећене ДНК. Затим изведен комбинацију ових гена са другим мутацијама које утичу или апоптозу или контролу квалитета ћелијског циклуса, до тада, док не пронађе исто "несрећан" мишевима комбинацију низа фактора који су довољни за покретање онкогенезе.
Током репликације ДНК у ћелији за поделу постоји читав низ контролних тачака у којима се тестира исправност текућег процеса дуплирања. Ако ћелија детектује грешке у било којој тачки, раст ћелија се зауставља, а екстремно сложен процес поправке ДНК је у игри. Ако он такође ради са грешкама, а ћелија акумулира више грешака у геноме, протеини последње линије одбране, као што је суппрессор тумора п53, појављују се на сцени. Не размјењују се за ситне ствари, већ одмах активирају програм смрти ћелије или прекидају ћелијски циклус (ћелија ће остарити и умрети без остављања потомака). Све ово, како се може видети, је веома сложена мрежа интеракција протеина.
Студија је показала да геномска нестабилност по себи није неопходан и довољан услов за обавезни развој тумора. Аутори сматрају да је неопходно много детаљнија студија разне врсте малигних неоплазми, покушавајући да идентификују кључни фактори за догодила карциногенеза, иако ће бити много теже него тражење игле у пласту сена, јер један од очигледних фактора, како се испоставило, није довољно.
Прецизна идентификација компоненти "несретних комбинација" може претворити савремену дијагностику и терапију онколошких болести.
[