Разумевање „сломљеног срца“ – Студија открива везу између стреса и срчане инсуфицијенције
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживања показују да тело памти стрес изазван срчаном инсуфицијенцијом и може довести до релапса болести и других повезаних здравствених проблема. Научници су открили да срчана инсуфицијенција оставља „сећање на стрес“ у виду промена у ДНК хематопоетских матичних ћелија, које су укључене у производњу крви и имуних ћелија званих макрофаги.
Ове имуне ћелије играју важну улогу у заштити здравља срца. Међутим, важан сигнални пут (ланац молекула који преносе сигнале унутар ћелије) назван трансформишући фактор раста бета (ТГФ-β) у хематопоетским матичним ћелијама је потиснут током срчане инсуфицијенције, што негативно утиче на производњу макрофага.
Побољшање нивоа ТГФ-β може да обезбеди нови третман за рекурентну срчану инсуфицијенцију, а откривање акумулације меморије на стрес може послужити као рано упозорење пре него што се појави.
Здрав начин живота и побољшано благостање део су глобалних циљева одрживог развоја УН. Позитивно је да недавна истраживања показују да ће се очекивани животни век широм света повећати за око 4,5 године до 2050. Ово је у великој мери последица напора јавног здравља да се спречи болест и побољша преживљавање од болести као што су кардиоваскуларне болести. Међутим, болести срца су и даље водећи узрок смрти у свету, а процењује се да 26 милиона људи пати од срчане инсуфицијенције.
Када дође до срчане инсуфицијенције, она има тенденцију да се понови, праћена другим здравственим проблемима као што су болести бубрега и мишића. Истраживачи у Јапану су желели да схвате шта узрокује ове рецидиве и пропадање других органа и да ли се то може спречити.
Студија је објављена у часопису Сциенце Иммунологи.
„На основу наших претходних студија, претпоставили смо да релапси могу бити узроковани стресом доживљеним током срчане инсуфицијенције, а који се акумулира у телу, посебно у хематопоетским матичним ћелијама“, објаснио је професор пројекта Катсуито Фују са постдипломске школе Универзитета у Токију. Медицине. Хематопоетске матичне ћелије налазе се у коштаној сржи и извор су крвних зрнаца и имуних ћелија званих макрофаги, који помажу у заштити здравља срца.
Ова илустрација показује да се током срчане инсуфицијенције сигнали стреса преносе у мозак, који их затим преноси кроз нерве до хематопоетских матичних ћелија у коштаној сржи, чувајући их као меморију на стрес. Ове матичне ћелије акумулиране стресом производе имуне ћелије са смањеним заштитним способностима за органе као што су срце, бубрези и мишићи. Извор: Сциенце Иммунологи (2024). ДОИ: 10.1126/сцииммунол.аде3814
Проучавајући мишеве са срчаном инсуфицијенцијом, истраживачи су пронашли доказе о утискивању стреса на епигеном, што значи да су се десиле хемијске промене у ДНК мишева. Важан сигнални пут назван трансформишући фактор раста бета, који је укључен у регулацију многих ћелијских процеса, потиснут је у хематопоетским матичним ћелијама мишева са срчаном инсуфицијенцијом, што је резултирало производњом дисфункционалних имуних ћелија.
Ове промене су постојале током времена, па када је тим трансплантирао коштану срж мишева са срчаном инсуфицијенцијом у здраве мишеве, открили су да су матичне ћелије наставиле да производе дисфункционалне имуне ћелије. Ови мишеви су касније развили срчану инсуфицијенцију и постали су подложни оштећењу органа.
"Овај феномен смо назвали памћењем на стрес јер се стрес срчане инсуфицијенције памти дуго и наставља да утиче на цело тело. Иако разне друге врсте стреса такође могу да напусте ову стресну меморију, верујемо да стрес изазван срцем неуспех посебно значајан“, рекао је Фују.
Добра вест је да се идентификацијом и разумевањем ових промена у сигналном путу ТГФ-β отварају нове могућности за потенцијалне будуће третмане.
„Могу се размотрити потпуно нове терапије како би се спречило накупљање ових сећања на стрес током хоспитализације због срчане инсуфицијенције“, рекао је Фују. „Код животиња са срчаном инсуфицијенцијом, додавање додатног активног ТГФ-β показало је потенцијал као модалитет лечења. Корекција епигенома хематопоетских матичних ћелија такође може бити начин да се елиминише памћење на стрес.“
Сада када је ово идентификовано, тим се нада да ће развити систем који може да открије и спречи акумулацију меморије на стрес код људи, са дугорочним циљем не само да спречи релапсе срчане инсуфицијенције, већ и да открије стање пре њега. Потпуно се развија.