Статини могу блокирати инфламаторни пут укључен у развој рака
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Нова студија истраживача из Општег центра за рак у Масачусетсу, кључног члана здравственог система Масс Генерал Бригхам, показује да статини, широко коришћени лекови за снижавање холестерола, могу блокирати специфичан пут укључен у развој рак узрокован хроничном упалом. Резултати истраживања су објављени у Натуре Цоммуницатионс.
„Хронична упала је водећи узрок рака широм света“, рекао је старији аутор Шон Демери, МД, виши истраживач у Центру за имунологију рака и Центру за истраживање коже у Општој болници у Масачусетсу и доцент дерматологије на Харвардској медицинској школи. „Испитивали смо механизам помоћу којег токсични супстанци из животне средине изазивају настанак хроничне упале која предиспонира рак коже и панкреаса“, каже Демери, који је такође истраживач МГХ породице Боба и Рите Дејвис 2023-2028. „Поред тога, истражили смо безбедне и ефикасне третмане да блокирамо овај пут за сузбијање хроничне упале и њених последица које изазивају рак.“
Истраживања Демерија и његових колега ослањала су се на ћелијске линије, животињске моделе, узорке људског ткива и епидемиолошке податке. Експерименти у ћелијама су показали да токсични супстанци из животне средине (као што су алергени и хемијски иританти) активирају два међусобно повезана сигнална пута названа ТЛР3/4 и ТБК1-ИРФ3. Ова активација доводи до производње протеина интерлеукина-33 (ИЛ-33), који стимулише упале у кожи и панкреасу, што може допринети развоју рака.
У скринингу библиотеке лекова које је одобрила ФДА, истраживачи су открили да статин питавастатин ефикасно потискује експресију ИЛ-33 блокирањем активације ТБК1-ИРФ3 сигналног пута. Код мишева, питавастатин је потиснуо упалу узроковану изложеношћу коже и панкреаса из околине и спречио развој инфламаторног карцинома панкреаса.
У узорцима хуманог ткива панкреаса, ИЛ-33 је био прекомерно експримиран у узорцима пацијената са хроничним панкреатитисом (упалом) и раком панкреаса у поређењу са нормалним ткивом панкреаса. Такође, у анализи података електронских здравствених картона од више од 200 милиона људи у Северној Америци и Европи, употреба питавастатина је била повезана са значајно смањеним ризиком од хроничног панкреатитиса и рака панкреаса.
Резултати сугеришу да блокирање производње ИЛ-33 питавастатином може бити сигурна и ефикасна превентивна стратегија за сузбијање хроничне упале и каснијег развоја одређених карцинома.
„Следећи корак је детаљније проучавање ефекта статина у спречавању развоја рака код хроничне упале у јетри и гастроинтестиналном тракту и идентификовање других нових терапијских приступа за сузбијање хроничне упале која предиспонира рак“, рекао је Демери.