Нове публикације
Студија показује да модел Алцхајмерове болести у шољи може убрзати развој лекова
Последње прегледано: 03.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Пре десет година, истраживачи су представили нови модел за проучавање Алцхајмерове болести назван „Алцхајмер у посуди“. Модел користи културе зрелих можданих ћелија суспендованих у гелу како би рекреирао промене које се дешавају у људском мозгу током 10 до 13 година за само шест недеља. Али да ли овај модел заиста реплицира промене које се дешавају код пацијената? У новој студији, научници у Медицинском центру Масачусетс Генерал Бригам и Бет Израел Диконес (BIDMC) развили су алгоритам за објективну процену колико тачно модели Алцхајмерове болести тачно одражавају функционалне и генетске промене у мозгу пацијената. Резултати, објављени у часопису Neuron, потврдили су кључне сличности, доказујући да се модел Алцхајмер у посуди може користити за убрзавање евалуације и развоја нових лекова.
Потврда ефикасности модела
„Наш циљ је да пронађемо најбољи модел који најтачније одражава шта се дешава у мозгу пацијената са Алцхајмеровом болешћу. Развили смо овај 3Д модел пре 10 година, а сада имамо податке који указују на то да би могао убрзати откривање лекова“, рекао је коаутор студије др До Јанг Ким са Одељења за неурологију Опште болнице у Масачусетсу.
Удруживањем снага у борби против Алцхајмерове болести
Студија је омогућена сарадњом истраживача неуронауке и системске науке, усмереном на побољшање третмана Алцхајмерове болести (АБ). Деценијама је главни проблем у истраживању АБ била ограничења мишјих модела, који не репродукују амилоидне плакове и друге обележја болести која се налазе код људи.
„Суочени смо са фундаменталним изазовом: разумевањем који обрасци заиста обухватају сложеност Алцхајмерове болести у људском мозгу“, рекао је коаутор студије др Винстон Хајд из BIDMC-а. „Померањем фокуса са појединачних гена на биолошке путеве, створили смо систем који мења начин на који приступамо откривању и тестирању лекова.“
Нова алгоритамска платформа
Истраживачи су развили иновативну платформу за анализу активности путева (IPAA) како би утврдили који модели најбоље одражавају функционалне промене код Алцхајмерове болести и идентификовали кључне путеве за развој лекова. У студији су идентификовали 83 дисрегулисана биолошка пута заједничка за узорке мозга преминулих пацијената са Алцхајмеровом болешћу и 3Д ћелијске моделе.
Један од путева који је проучаван као доказ концепта био је p38 MAPK (митогеном активирана протеин киназа). Користећи p38 MAPK инхибитор који раније није тестиран код пацијената са Алцхајмеровом болешћу, истраживачи су успели да значајно смање патолошке промене Алцхајмерове болести у лабораторијском моделу, истичући његов потенцијал за клиничка испитивања.
Скалирање и убрзавање развоја лекова
Модел „Алцхајмерова болест у посуди“, заједно са IPAA алгоритмом, омогућио је истраживачима да истовремено тестирају више лекова. Стотине одобрених лекова и природних једињења су већ тестиране, отварајући врата клиничким испитивањима.
„Сада имамо систем који нам не само омогућава брзо тестирање нових лекова, већ и предвиђање који ће бити најефикаснији“, рекао је др Рудолф Танзи, директор Мекансовог центра за здравље мозга.
Будућност истраживања
Ови напредци приближавају медицину развоју ефикасних лекова за Алцхајмерову болест и убрзавају њихово увођење пацијентима. Нови приступи који комбинују напредне технологије моделирања и алгоритамску аналитику обећавају значајан напредак у борби против ове сложене болести.
Студија је објављена у часопису Неурон.