Инфективни узроци побачаја

Питање етиолошке улоге инфекције се широко расправља у литератури. Неки истраживачи верују да је инфекција један од најзначајнијих узрока спонтаног и спонтаног поновног спавања, док други сматрају да за спорадични прекид можда игра инфекција, а уобичајено - не.

Изузетно многи раде на улози инфекције код превременог порођаја, преураног испуштања амнионске течности, што показује да је инфекција главни узрок прераног рођења.

Инфекција је један од водећих фактора у прекиду трудноће. Скоро 42% жена са уобичајеним спонтаним поремећајима има исхемијско-грчеву инсуфицијенцију, чак и ако је главни узрок спонтаности АФС.

Чак и са АПС-ом, сам развој аутоимунских поремећаја повезан је са перзистентном вирусном инфекцијом.

Вирусне болести током трудноће може довести до анембрионии, развија трудноћа, спонтаног абортуса, пренаталну смрт, малформације по фетус (компатибилан и неспојива са животом), интраутерине инфекције, која се манифестује у постнаталном периоду. Важан значај у природи поремећаја изазваних вирусном инфекцијом има период гестације у којем се јавља интраутерална инфекција. Што је краћи период гестације, већа је вероватноћа заустављања развоја и формирања малформација. Инфекција фетуса у каснији развој услова не, по правилу, до формирања бруто развојних недостатака, али може да омета функционалних механизама ћелијске диференцијације и ткива.

Сада се утврђује да се вируси могу пренети на фетус на више начина, али најважнији је трансплацентални пут инфекције.

Постељица је физиолошки баријера која спречава продирање вируса на фетус, али у раним фазама трудноће, брзих формирања тропобласт ћелије имају високе нивое метаболичких процеса, представљају идеално окружење за репликацију вируса честица, које могу имати директан штетан ефекат на плаценте.

У случају физиолошке трудноће, ћелије цитотрофобласта не изражавају антиген главног комплекса хистокомпатибилности и имуно-индиферентне. Ако ове ћелије експримирају вирус, они постају механизам за активирање имуних ћелија и мета за имунолошку агресију, што погоршава оштећење плазме и на тај начин нарушава функцију овог органа. .

Прелазак вируса кроз плаценту је значајно олакшан за разне повреде, на примјер, у случају пријетње прекида, код аутоимунских поремећаја, токсикозе.

Плацента је пропустљива за практично све вирусе. Вируси са протоком крви могу доћи до феталних мембрана, адсорбирати их и инфицирати амнионску течност, а затим и фетус. Инфекције мембрана и воде могу се јавити и уз узлазну инфекцију.

Од најважнијих вирусних инфекција, најчешћа болест је инфлуенца.

Ризик од болести и смртности код трудница са грипом је већи него код не-трудних, а ризик од морталитета код епидемија је такође већи. Инциденција спаваца код пацијената, посебно у првом тромесечју, износи 25-50%. Међутим, учесталост малформација фетуса није повећана у односу на податке о популацији. Пажња се упућује на чињеницу да међу раним породјењем здравих, примипарозних жена, 30% је имало АРВИ у првом тромесечју трудноће. У 35% случајева забележене су абнормалности развоја плаценте - барела плацента, маргиналног везивања пупчане врпце, лобуларне плаценте итд. Због чињенице да постоји инактивирана вакцина типа А и Б против грипа, нема ризика од вакцинације за плод. У случају епидемија, препоручује се вакцинација трудница, посебно трудница са екстрагениталним болестима.

Лечење грипа током трудноће дозвољено је само не-фармаколошким, кућним лијековима, витаминима. Употреба ремантадина, амантадина је контраиндикована у И триместру, т. Тератогени ефекат је могућ. Можете користити виферон, вобензим, имуноглобулине.

Рубела - током трудноће ризик од инфекције рубела није повећан у поређењу са непрегнантним женама. Када се дијагностицира жена у првом тромесечју трудноће, ризик од побачаја и конгениталних аномалија је висок, па се трудноћа прекида. Вакцинација током трудноће је контраиндикована, јер користи се жива атенуирана вакцина и тератогени ефекат је могућ. Према препорукама Светске здравствене организације, тестирање крви за присуство антитела на рубеу спроводи се изван трудноће код жена из детињства. У одсуству антитела, спроводи се вакцинација.

Масти - током трудноће, ризик од болести није повећан у односу на не-трудне жене. Ризик од прекида трудноће у случају мајчине болести се повећава, као што је случај са грипом, али аномалија развоја фетуса не узрокује ову инфекцију. Вакцинација се не спроводи, јер Користе се живе ослабљене вакцине. За спречавање тешке болести приликом контакта у првих 6 сати, могућа је употреба имуноглобулина (0,25 мг / кг телесне масе).

Полиомијелитис - у трудноћи, повећава се ризик од болести и његова тежина. До 25% фетуса код погођених мајки пати од полиомиелитиса у утеро, укључујући и развој парализе. Али аномалија развоја фетуса не узрокује овај вирус. Постоји жива и убијена вакцина против полиомијелитиса. Могућа је вакцинација труднице са вакцином која је убијена током епидемије.

Паротитис - ризик од болести није већи него ван трудноће. Типичан је низак морбидитет и морталитет. Ризик од феталних аномалија није потврђен. Вакцинација током трудноће се не спроводи, јер Користе се живе ослабљене вакцине. Због чињенице да болест не иде лоше, пасивна имунизација није индицирана.

Хепатитис А - РНА вирус, орално-фекални пут инфекције. Када трудноћа није готово без компликација, ако болест није тешка. Нема посебних метода лечења. Да би се спречила озбиљна инфекција, можете користити имуноглобулин - 0,25 мг по кг телесне тежине. Могућа вакцинација у трудноћи за ендемска подручја.

Хепатитис Б је вирус ДНК, постоји неколико варијација: ХБАг, ХБцАг, ХБеАг. Путеви инфекције су парентерални, перинатални и сексуални. До 10-15% популације су хронични носиоци хепатитиса Б.

Трудница инфицира фетус у процесу испоруке, када крв улази у бебу, тако да ако трудница има хепатитис Б антиген, не препоручује се надгледање праћења приликом порођаја од главе фетуса. Када се дијете роди, мајка носиоца вируса треба да опере дете, уклањајући сву контаминацију, давање имуноглобулина за дјецу (0,5 мл ИМ) и вакцинацију првог дана живота и након мјесец дана.

Парвавирус - ДНК вирус - током трудноће пролази кроз плаценту, узрокујући да фетус има синдром неимунског отапања. Клиничка слика мајке - осип, артралгија, артроза, пролазна апластична анемија. 50% жена има антитела против парававируса. Ако трудница нема антитела, онда је највећи ризик од губитка трудноће забележен код болести до 20 недеља. Специфичан третман није. Едематски синдром развијен у фетусу је због срчане инсуфицијенције због анемије. За превенцију тешких компликација, препоручује се коришћење имуноглобулина, препоручује се октагам 5,0 г интравенозно 2-3 пута.

Акутне вирусне инфекције доприносе спорадичном завршетку трудноће. Ако постоји претња прекида у таквој акутној инфекцији, онда одржавање трудноће није адекватно.

Много сложенији и контроверзнији је проблем трајне вирусне инфекције и повременог побачаја. Вероватноћа да ће се епизоде акутне вирусне инфекције појавити уз сваку наредну трудноћу истовремено, што доводи до уобичајеног побачаја, занемарљиво је. Теоретски, да би био узрок поновљеног губитка трудноће, инфективни агент мора да постоји, стално је у гениталном тракту жене дуго времена, а истовремено бити асимптоматски да би се избегао откривање.

Анализа података литературе и искуства побачаја раздвајања доводи до закључка да упорни инфекција, вирусних и бактеријских, су један од главних фактора рекурентне побачаја. Чак иу одсуству директних специфичног ефекта инфективним агенсима на фетус, репродуктивне поремећаје узроковане упорношћу ендометријума, са развојем хроничне ендометритиса, и сродних ендоцринопатхи и аутоимуни поремећаји доводе до кршења ембриона / фетуса и абортус.

Учесталост морфолошки потврђеног, асимптоматског настанка инфламаторног процеса у ендометрију код пацијената са повременим побачајима је 64%, без обзира на клинички облик абортуса. Инциденца асимптоматске упорности опортунистичких микроорганизама у ендометрију жена са запаљеном генезом спонтаног споја у анамнези је 67,7%.

Карактеристична карактеристика микроеноценозе ендометрија је присуство у њима асоцијација обавезно-анаеробних микроорганизама. Код пацијената са прекидом у облику неразвијене трудноће, хронични ендометритис је узрокован упорношћу вируса (херпес симплек вирус, цитомегаловирус, итд.).

Шта је узроковало такву високу инциденцију упорности заразних средстава? С једне стране, постоје докази да је имуни одговор на инфекцију детерминистички, с друге стране, многи вируси имају имуносупресивни ефекат. Стога се ствара зачарани круг - активација инфекције узрокује стање имунодефицијенције, а смањење имунитета, с друге стране, доприноси активацији инфекције. Међу упорним вирусним инфекцијама, најважније су:

1. Инфекције вируса херпеса (цитомегаловирус, вирус херпес симплекса, херпес зостер).
2. Ентеровирусне инфекције (Цоксацкие А, Б).
3. Вирус хумане имунодефицијенције.
4. Хепатитис Б, Ц.
5. Аденовирусı.

Када хабитуал побачај открила постојаност вируса: Цоксацкие А - у98% пацијената (16,7% у контроли), Цоксацкие Б - на 74,5% (8,3% у контроли), ентеро-68-71 - ат 47.1 % (у контроли 25%), цитомегаловируса - 60,8% (у контроли 25%), херпес симплек вируса - са 56,9% (у контроли 25%), рубеола - ат 43,1% (у контроли 12, 5%), инфлуенца Ц - у 43,1% (контролише 16,7%), богиње код 60,8% пацијената (у контроли 16,7%).

Практично нема пацијената са уобичајеним побачајима, што не би имало упорност неколико вируса. У овим условима, није толико у трајним вирусима као у карактеристикама имунолошког система пацијента. Можда у таквим случајевима преваленција једног од упорних вируса, као што се примећује код једноставних херпеса, а затим може постојати клиник погоршања ове инфекције. Али, по правилу, клинике немају персистентну вирусну инфекцију. Промене у имуних параметара због вирусне издржљивости може довести до активације секундарних бактеријске флоре и развоја аутоимуних поремећаја, и тако даље, а када је абортус ови секундарни фактори се узимају у обзир, и сматра као узрок прекида.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]