Повреда система хемостазе и спонтаност трудноће

Стање хемостатског система одређује курс и исход трудноће за мајку и фетус. У последњих неколико година дошло је знатан број публикација, указује на значајну улогу тромбофилните компликација уобичајено побачај, смрт фетуса, плаценте абрупцијом, у развоју еклампсија, интраутериног застоја у расту.

Основни механизми хемостазе

Систем хемостазе или систем регулације агрегатног стања крви (ПАЦК) је биолошки систем који обезбеђује регулисање агрегационог стања крви и одржавање потребног хемостатског потенцијала за организам. ПАЦК систем је мозаик, тј. Хемостатски потенцијал у различитим деловима крвотока није исти. Ово стање је нормално за функционални систем. Систем регулације агрегатног стања крви укључује:

• централни органи система - коштане сржи, јетра, слезина;
• периферне формације - мастоцити, ендометриј и други слојеви васкуларног зида, крвне ћелије;
• локални регулаторни системи - аутономни нервни систем, подкортичке структуре.

Систем хемостазе регулише комплексни неурохуморални механизми. Ови механизми стварају услове под којима локално започени процес коагулације, потребан за заустављање крварења, не пролази током нормалног функционисања система у процесу опште интраваскуларне коагулације.

У систему хемостазе постоје четири главне везе:

1. Васкуларно-тромбоцитна веза;
2. Прокоагулиантı;
3. Фибринолитичка јединица;
4. Веза инхибитора крвних судова.

Васкуларно-тромбоцитна веза

Васкуларно-тромбоцитна веза хемостатског система често се назива примарна хемостаза. Ендотелијум крвних судова игра важну улогу у одржавању агрегатног стања циркулације крви. Ово је због следећих карактеристика:

1. способност формирања и пуштања у крв моћног инхибитора агрегације тромбоцита - простациклина (метаболит арахидонске киселине);
2. производња фибринолизе ткивног активатора;
3. немогућност контактирања активације система коагулације крви;
4. стварање антикоагулантног потенцијала на граници крви / ткива фиксирањем комплекса хепарин-антитромбина ИИИ на ендотелу;
5. способност уклањања активираних фактора стрпања из крвотока.

Укључивање тромбоцита у хемостазе је одређен њиховом способношћу да пријања на месту оштећења ендотела, процес њихове агрегације и формирање примарног утикача крвних плочица, као и њихову способност да одрже васкуларног спазма преко секреције вазоактивних супстанци -. Епинепхрине, норепинефрин, серотонин, АДП, итд и такодје, акумулирају и луче супстанце које промовишу адхезију и агрегацију.

Према томе, бројне студије су закључиле да примарна хемостаза углавном врши тромбоцита, а не згрушавање крви. Водећа улога у реализацији примарне хемостазе припада адхезивно-агрегационој функцији тромбоцита.

Адхезија - пријањање тромбоцита оштећених васкуларног зида дела, кколлагеновим влакна васкуларног зида на микрофибрину и еластина. Тхе Мајор кофактори плазма процеса су калцијумове јоне и синтетизовани протеин у ендотел - Виллебранд фактора и тромбоцита мембране гликопротеина. Физиолошка сврха лепљења је затварање дефекта васкуларног зида. Истовремено са адхезијом, агрегација тромбоцита наставља. Стога тромбоцити не само залепљени једни другима, али и придржавати се прикључили тромбоцита, чиме се формира хемостатичког утикач. У тромбоцита адхезије и агрегације процеса секректируиутсиа активних гранула које садрже супстанце које побољшавају процес агрегације и формирају своју другу талас. Реакција ослобађање фактора тромбоцита -. АДП, епинефрин, норепинефрин, серотонин, антигепаринового фацтор, бета-тхромбоглобулин итд Касније лучи гранула које садрже лисосомал ензиме (ослобађање реакционе ИИ). Принос адреналин, норадреналин и серотонин не само да повећава агрегације него такође доприноси секундарној грча крвних судова који је праћен фиксације поуздане тромбоцита, утикач на месту васкуларног повреде. Интеракција тромбоцита и плазма фактора хемостазе зоне формиран тромбина, који не само појачава агрегацију тромбоцита, већ и стимулатор коагулације крви формиран са облицима фибрин угрушак, који постаје густа и отпоран на плазми и сурутке је њена повлачење.

У великој мјери, механизам агрегације тромбоцита постао је јасан након откривања простагландина у тромбоцитима и васкуларном зиду. Различити агрегатни агенси активирају фосфолипазу Ал, што узрокује цепање од фосфолипида арахидонске киселине, моћног агрегирајућег агенса. Под утицајем простагландинске синтетазе формирају се циклични ендопероксиди простагландина, који стимулишу фибрилацију тромбоцита и имају моћан ефекат агрегације. Под утицајем тромбоксанске синтетазе у тромбоцитима, синтетизује се тромбоксан А1. Овај други промовира транспорт Ца ²⁺ у плочу, што доводи до формирања АДП - главног ендогеног стимулатора агрегације. Ниво цАМП-универзалног биолошког транспортера регулисан је аденилат циклазом, који катализује реакцију АТП-цАМП-а.

Сличан процес се јавља у васкуларном ендотелију - под утицајем простагландинске синтетазе из арахидонске киселине формирају се ендагерозиди простагландина. Даље, под утицајем простациклин синтазе, формира се простациклин (простагландин Л), који има моћан дисагрегирајујући ефекат и активира аденилат циклазу.

Тако, тзв. Тромбоксан - баланс простацикла је један од главних регулатора стања васкуларног зида тона и агрегације тромбоцита.

Прокоагулантна хемостаза

У процесу крвотворења крви, удружења садржана у плазми (процоагуланти) учествују. Ово је сложен вишестепени ензимски процес, који се може условно подијелити у 3 фазе.

• Фаза И - комплекс реакција који доводи до формирања протромбина активног комплекса или протромбиназе. Састав комплекса укључује фактор Кс, трећи фактор тромбоцита (фосфолипид), В фактор и јони Ца2 ⁺. Ово је најтежа и дуга фаза.
• ИИ степен - под утицајем протромбиназе протромбин прелази у тромбин.
• ИИИ степен - под утицајем тромбинског фибриногена прелази у фибрин.

Кључна тачка у формирању протромбиназе је активација фактора Кс крвне коагулације, која се може постићи са два главна механизма покретања процеса стрјевања, спољашњег и унутрашњег.

Са спољашњим механизмом, коагулација је стимулисана уношењем тромбоплазмина (ИИИ или фосфолипид-апопротеин ИИИ комплекса) у плазму. Овај механизам се одређује тестом протромбинског времена (ПТ).

Са унутрашњим механизмом, коагулација се врши без укључивања тромбопластина у ткиво. Окидања фактор на овај начин је активација фактора коагулације Кс. Активација фактора Кс може настати у контакту са колаген васкуларног зида оштећен или под утицајем ензима каликреина, плазмина или другим протеазама.

И са спољним и унутрашњим путевима коагулације, интеракција и активација фактора се врше на фосфолипидним мембранама, на којима су фактори коагулације протеина фиксирани уз помоћ Ца јона.

Номенклатура фактора загријавања плазме:

• И-фибриноген;
• ИИ - протромбин;
• ИИИ - тромбопластин ткива;
• ИВ - калцијум;
• В - убрзавајући фактор;
• ВИ - фактор В активатор;
• ВИИ - проконвертин;
• ВИИИ - антихемофилични глобулин А;
• ИКС - антихомофилни фактор Б (фактор Божића);
• Кс - протхромбиназа;
• КСИ - плазма прекурсор тромбопластина;
• КСИИ - фактор Хагеман;
• КСИИИ - фибриназа.

Спољни и унутрашњи механизам активације система коагулације крви није изолован једни од других. Укључивање "мостова" између њих служи као дијагностички знак када препознаје интраваскуларну активацију система за згрушавање. Када се анализирају резултати главних коагулационих тестова, треба размотрити следеће:

1. Од фактора плазме коагулације, само фактор ВИИ учествује у вањском механизму коагулације, а са својим недостатком продужава се само протромбинско вријеме.
2. Фактори КСИИ, ИКС, КСИ, ВИИИ и прекаликреин учествује само у унутрашњем механизму активације, па стога када је дефицит је сломљена и аутокоагулиатсионни тест АПТТ, док протромбинског времена остао нормалан.
3. Са недостатком фактора Кс, В, ИИ, И на коме су затворени оба крвотворна механизма, откривена је патологија у свим наведеним тестовима.

Поред спољних и унутрашњих механизама хемокагулације, постоје и додатни редундантни путеви активације у телу, који су укључени у "захтев". Најважнији начин је макрофагални - моноцитни механизам хемокагулације. Када се активирају ендотоксини или други инфективни антигени, ове ћелије почињу да луче више тромбопластина ткива.

Ендогени инхибитори коагулације

За одржавање крви у течном стању и за ограничавање процеса тромбозе неопходни су физиолошки антикоагуланти. Сада је познато да природни антикоагуланти представљају велику групу једињења која делују на различите фазе процеса хемостазе. Штавише, многи антикоагуланти истовремено утичу на фибриногенезу, генерисање калликреин-кинин система, систем комплемента.

Природни антикоагуланси су подељени у основно, константно присутан у плазми и формираних елемената крви и делује независно од формирања и распуштања угрушка крви и секундарне, које настају у процесу згрушавања крви и фибринолизе због протеолитичком деловања ензима на супстрату. До 75% природног антикоагулантног потенцијала приписује се антитромбину ИИИ (АТ ИИИ). Антитромбин ИИИ је у стању да блокирају протромбиназе спољашњи и унутрашњи механизам, јер, као инхибитора фактора КСИИ а, КСИа, ИКС а, ВИИИ а, каликреин, А ИИИ везује плазмин. Активност антитромбина ИИИ се повећава више од 100 пута када се формирају комплекси са хепарином. Хепарин није повезан са антитромбином ИИИ антикоагулантом. Смањењем нивоа антитромбин ИИИ јавља тежак тромбофили стање карактерише рекурентним тромбозе, плућне емболије, инфаркта. Са смањењем антитромбина ИИИ испод 30%, пацијенти умиру од тромбоемболизма, а хепарин нема антикоагулантно дејство на њихову крв. Недостатак антитромбина ИИИ ствара отпорност на хепарин.

Природни антикоагуланти укључују протеин Ц, протеин С, алфа2-макроглобулин.

Протеин Ц је проензим, активиран од тромбина и фактора Кса. Активација се наставља у комбинацији са фосфолипидом и калцијумом. Процес је побољшана под утицајем тромбомодулина и протеина С, која слаби способност тромбина активирање фактора ВИИИ и В. Када протеин Ц дефициенци означен тенденцију тромбозе, која се опажа у акутном ДИЦ, респираторни дистрес синдром и други.

У процесу коагулације крви и фибринолизе, секундарни, природни антикоагуланси се формирају као резултат даље ензимске деградације фактора коагулације.

Патолошки антикоагуланси су одсутни у крви у нормалним условима, али се појављују у различитим имуних поремећаја, ту спадају антитела на факторе коагулације, већина фактора ВИИИ и В (често јавља након порођаја, а масивни трансфузија крви и имуних комплекса - лупус антикоагуланс, антитхромбин В) .

Фибринолитички систем

Фибринолитички систем се састоји од плазминогена и његових активатора и инхибитора.

Пласминоген активатори су група фактора који претварају плазминоген у плазмин. Оне укључују такве супстанце као какурокиназа, бактеријски ензими. Активни плазмин брзо блокира антипласмин и елиминише се из крвотока. Активација фибринолизе, као и активација крвне коагулације, врши се и спољашњим и унутрашњим путем.

Унутрашњи начин активације фибринолизе је због истих фактора као и коагулација крви, тј. Фактори КСИИа или КСИИИ са калликреином и кининогеном. Спољни пут активације спроводи се активаторима ткивног синтетизованим у ендотелу. Активатори ткивног типа налазе се у многим ткивима и телесним течностима, крвним ћелијама. Инхибирао фибринолиза алфа2-антипласмин глобулин алфа2- макроглобулин, антитрипсин ет ал. Плазмин систем прилагођен лизе фибрин угрушака (тромба) и мономера комплекс растворљиви фибрина (СФМЦ). И само са његовом прекомерном активацијом постоји лиза фибрина, фибриногена и других протеина. Активни плазмин је доследан цепање фибриногена / фибрина да формира своје производе разградње (ФДП), од којих је присуство указује на активацију фибринолизе.

По правилу, у већини клиничких случајева, активација фибринолизе је секундарна и повезана је са дисеминираном интраваскуларном коагулацијом.

У процесу стрјевања и фибринолизе, настали секундарни, природни антикоагуланси - ПДД и други израђени фактори коагулације - су биолошки активни, који делују као антиплателет агенси и антикоагуланти.

Тренутно се разликују имунске тромбофилне компликације и поремећаји хередозе народу.

Систем хемостазе у трудноћи

Доминира поглед, према којем у телу труднице су одређени услови за развој синдрома раширене интраваскуларне коагулације. Ово доводи до повећања заједничког коагулационе потенцијала (укупна активност од фактора згрушавања), побољшање функционалну активност тромбоцита са неким смањења њиховог броја, смањење фибринолитично са повећањем ПДФ, смањује активност антитромбин ИИИ у одређеном смањење његовог садржаја. Ове особине су компензаторна-адаптивни природа и да су неопходни за нормално формирање фетоплацентарну и да ограниче губитак крви током порођаја. Активирање хемостазног система велику улогу играју промене у општој хемодинамике код трудница. За нормално функционисање плаценте система под високим потенцијалом коагулације крви долази до изражаја компензаторних-адаптиве механизама: повећање броја терминалног ресица малих калибра и периферних лоцатион хиперплазије капилара, смањује плаценте дебљина баријере формацији стањивање синцитиум синтситиокапиллиарних мембране синцитиал чворова.

Карактеристике функционисања хемостатског система су повезане са одређеним променама у систему спиралних артерија материце. Тхис - инвазија тропобласт ћелија у зиду спиралних артерија, супституција интерна еластичне мембране и унутрашње медија дебљине фибрина, нарушавање интегритета ендотела и скидање Колаген субендотелном структуре. У овом процесу, важно је и развој простора интервала са његовим инхерентним морфолошким и хемодинамским карактеристикама.

Карактеристике система хемостазе у физиолошки настајућој трудноћи одређују се формирањем утерине-плаценталног система за циркулацију.

Ниво тромбоцита код некомплициране трудноће остаје практично непромењен, иако постоје студије где се смањује број тромбоцита. Са смањењем броја тромбоцита испод 150.000 / мл, потребне су студије за идентификацију узрока тромбоцитопеније.

У трудноћи се повећава коагулантни потенцијал, тело се припрема за могуће крварење у процесу порођаја. Уочено је повећање свих фактора коагулације са изузетком фактора КСИ и КСИИИ.

Повећање нивоа фибриногена почиње од 3. Месеца трудноће и упркос повећању запремине циркулације плазме, ниво фибриногена на крају трудноће повећава се најмање два пута у односу на не-трудно стање.

Активност фактора ВИИИ (вВФ) такође се повећава, не само код здравих жена, већ и код пацијената који су проводници хемофилије и они који имају болест Виллебранда. Треба имати на уму да са благим и умереним степеном ове болести, ниво овог фактора може бити готово нормалан. За разлику од укупног повећања фактора коагулације, у трудноћи је примећен благи пад КСИ фактора на крају трудноће и значајније смањење фактора КСИИИ (фактор стабилизације фибрина). Физиолошка улога ових промена још није јасна.

Коагулацијски потенцијал крви се повећава чак и када се ниво антитромбина ИИИ смањује, протеин Ц се углавном повећава у пуерперијуму, а протеин С се смањује током трудноће и значајно се смањује након порођаја.

У трудноћи, смањена фибринолиза на крају трудноће и током порођаја. У раном постпартум периоду, активност фибринолизе се враћа у нормалу. Што се тиче присуства ПДФ-а у крвотоку, у литератури постоје конфликтни подаци. Према резултатима студије, у последњим месецима трудноће дошло је до благог пораста ПДП-а. Према подацима истраживања, у некомплицираној трудноћи, повећање садржаја производа деградације није откривено до почетка рада. Према Ј. Ранд ет ал. (1991), ниво неких фрагмената деградационих продуката фибрина повећава се од 16 недеља трудноће и достигне плато у 36-40 недеља. Међутим, значајно повећање ПДП током трудноће највероватније је одраз фибринолитичког процеса због активације интраваскуларне коагулације.

Промена система хемостазе код трудница са антифосфолипидним синдромом

Параметри хемостатског система код трудница са антифосфолипидним синдромом значајно се разликују од оних код жена са физиолошком трудноћом. Од почетка трудноће, већина пацијената је имала промене у броју тромбоцита хемостазе. Агрегација тромбоцита уз стимулацију АДП је 55-33% већа него у физиолошком току трудноће. Тенденција повећања агрегације се одржава у позадини антиплателет терапије.

Агрегација тромбоцита под дејством колагена је 1,8 пута већа него у физиолошком току трудноће. Агрегација тромбоцита под утицајем адреналина је 39% већа него у контролној групи. Ако под утицај терапије не смањи ове бројеве, тако упорни хиперактивност тромбоцита је основа за повећање дозе средства против згрушавања или одредишних други средства против згрушавања. Параметри ристомицина - агрегације средином првог тромесечја остају у норми. Студије су показале да је рана трудноћа код пацијената са АПС имају повећану реакцију тромбоцита на ефекте биолошких индуктора идентификованих углавном у тестовима тромбоцита функционалну активност, попут агрегације под утицајем АДП 1к10 ³ М и 1к10 ⁵ М арахидонске киселине.

Приликом процене квалитативна својства типова агрегатограмм у било посматрање истакао но разврставава (реверзибилно агрегацију) када је изложен чак слаб подстицај АДП 1 к10 ⁷ М. Ово указује променом профила кривих у правцу такозваног "атипична" хиперфунцтионал агрегатограмм.

Индикатори плазма хемостазе у И триместру такође променила у поређењу са контролом: дошло је до значајног убрзање АВР, да тромбоеластограмма скраћен индекса р + к, знатно веће структурне особине угрушка фибрина - ИТП.

Стога, трудне АПС сам триместра већ назначио умерено хиперцоагулатион у плазми линка хемостазе, развијању пре хиперцоагулатион повезана са адаптација хемостазе на физиолошком трудноће. Ове промене, које одређују хиперактивност хемостазе у принципу сам триместере трудноћа не сматра као патолошке активације интраваскуларног формирања тромба, јер изузетно ријетко у овом периоду трудноће, посматрали смо појаву ДИЦ маркера - продукти разградње фибрина и фибриногена (ПДФ). Садржај ПДФ у првом тромесечју није био већи од 2к10 г / л. То је био разлог да се сматра хиперактивна тромбоцита и плазма компоненти од хемостазе није одговарајућа гестацијски хиперкоагулабилност и позадина за развој мотора са унутрашњим сагоревањем.

У ИИ тромесечју трудноће, упркос терапији, примећене су промене у плазматичној вези хемостазе. Откривено је да је АПТТВ 10% а АБД је 5% краћи него у физиолошкој трудноћи. Ови подаци указују на повећану хиперкоагулацију. Исти тренд се примећује и на тромботичком еластограму: показатељи хронометријске коагулације р + к, параметри Маја и вриједност ИТП-а су већи него код физиолошке трудноће.

Хемостазе тромбоцита приметио статистички значајно повећање агрегације и повећање хиперфунцтионал врста кривих под утицајем слабог стимуланса, указујући упорно хиперактивност тромбоцита код трудница са АПС, отпорни на терапију.

У трећем тромесечју трудноће забележена је иста тенденција повећања феномена хиперкоагулабилности, упркос текућој терапији. Индекси концентрације фибриногена, АБП и АПТТ, указују на развој хиперкоагулације. Иако због велике контроле хемостазиограма, терапеутске мере успевају да одрже хиперкоагулацију у границама близу физиолошких параметара.

Обзиром да су основни, инхибитори природни згрушавања крви синтетисан васкуларног зида, укључујући крвним судовима постељице, од великог интереса да се процени укупан активност активатора плазминогена (ПАИ) на прогресију трудноће код жена са антипхоспхолипид синдромом. Спроведена у току утврђивање трудноће на ИАП су показали да су труднице са антифосфолипидном синдромом нема повећања у блокирања акције ПАИ 1 и 2 плаценте ПАИ.

Максимизирање инхибитор активатор плазминогена у индивидуалном посматрању је 9.2-9.7 јединица / мл (нормално фигура је 0,3-3,5 ИУ / мл) на позадини релативно високом активношћу и садржаја плазминогена - фибринолитичка маин супстрат (112 -115% и 15.3-16.3 г / л, са нормом од 75-150% и 8 г / л респективно). Рани знаци патолошке активности хемостазном система (тхромбинемиа) на нивоу И триместра неактивни комплекс, антитромбин ИИИ (ТАТ) су означени само у јединици посматрања, што потврђује стварну Интраваскуларни генерацију прокоагулантну активност.

Испитивање компоненти антикоагулантних механизама система хемостазе омогућило је утврђивање велике варијације у садржају протеина Ц (ПРЦ), у већини случајева смањење његовог нивоа не зависи од гестационог доба. Максимална активност НРК није била већа од 97%, у већини случајева износила је 53-78% (норма 70-140%).

Индивидуални анализа садржаја плазминоген активатора инхибитора ИИ триместар открио драматично повећање инхибитор активатора плазминогена и 75 У / мл само у једном случају, повећање је комбинација инхибитор активатора плазминогена са тешком патологијом АТ ИИИ, активност од 45,5%, концентрација 0.423 г / л. У свим осталим запажањима садржај активатора плазминогена кретала од 0,6-12,7 ИЈ / мл, у просеку 4,7 ± 0,08 У / мл. Даље, у тромесечју плазминогена садржаја инхибитор активатора ИИИ и даље на ниском нивоу, флуктуације кретао од 0,8 до 10,7 У / мл, у просеку 3,2 ± 0,04 У / мл, само у једном случају - 16.6 У / мл. Обзиром да обично оштар пораст у садржају плазминоген активатора инхибитора смањује фибринолитичку активност и локалне тромбозу (због супресије репаративног фибринолизе) означена чињеница можемо сматрати недостатком ендотелијалних одговора код трудница са АПС, усмерено на синтезу ендотелне компоненте ПАИ 1 синтетисан ендотела васкуларних зид, и што је још важније, одсуство компоненте плаценте ПАИ система 2. Произведено судове плаценте. Могуће објашњење за факторе поменуте контакт може бити нарушена функцију ендотелијалних ћелија, и, пре свега, пловила у постељици трудница са антифосфолипидним синдромом, вероватно због фиксације на ендотела антиген-антитело комплекса.

Вреди напоменути да је значајно смањење активности ПрС у другом тромесечју трудноће 29% ниже него у контролној групи.

Процена фибринолитичког система показала је сљедеће резултате: активност плазминогена у већини случајева била је висока у првом тромесечју 102 ± 6.4% и концентрација 15.7 ± 0.0Ег / л; ИИ триместар плазминогена активности је био увијек подложне великим флуктуацијама 112до 277% и концентрацијом 11,7 г / л до 25,3 г / л, са просечним 136,8% + 11.2 14,5 + концентрација 0.11 г / л. У трећем тромесечју су сачувани слични услови: активност плазминогена се кретала од 104 до 234% (норма 126,8 ± 9,9%) концентрације од 10,8 до 16,3 г / л, у просеку 14,5 ± 0,11 г / л . Дакле, фибринолитички потенцијал код трудница са антифосфолипидним синдромом је доста висок.

Насупрот томе, садржај главног фибринолиза инхибитора алфа2-макроглобулина (алпха 2МД) био довољно висок у И триместру трудноће се кретала од 3,2 до 6,2 г / л (обично 2,4 г / л), у просеку 3,36 ± 0,08 г / л; у другом тромесечју, односно од 2,9 до 6,2 г / л, у просеку 3,82 ± 0,14 г / л.

Слични подаци су добијени у погледу садржаја алфа 1-антитрипсин (алфалАТ) које сви триместра трудноће распону од 2.0 до 7.9 г / л. Јер су инхибитори ЦЛ-Мг и а1-АТ пуферовани и одложено индиректног дјеловања, њихов утицај на активирања фибринолитичке система, чак иу условима високог садржаја плазминоген очигледног умањења фибринолитичке капацитета код трудница са антифосфолипидним синдромом су сличне онима у физиолошком трудноћи.

Горе наведене особине хемостатског система наглашавају велики значај контролних студија хемостазе у трудноћи за оптимизацију антитромботске терапије и превенцију јатрогених компликација.

Истраживање система хемостазе пре испоруке показало је да хемостатски потенцијал остаје нетакнут и упркос терапији антиплателетом, остаје тенденција на хиперфункцију тромбоцита.

С обзиром да пацијенти са антифосфолипидном синдромом у трудноћи су антикоагулантне агенти, а након рођења има висок ризик од компликација тромбемболицхеских садржана у пацијената са синдромом антифосфолипидном, изузетно важно је проучавање хемостазе у периоду после порођаја.

Подцјењање хемостазиограма, прекид терапије одмах након порођаја може довести до брзог развоја хиперкоагулације и тромбемболичких компликација. Студије су показале да, након порођаја, потенцијал за згрушавање крви остаје висок, чак иу оним случајевима где су пацијенти добили терапију хепарином. Студије система хемостазе треба извршити на дан 1, 3 и 5 после испоруке. Блага хиперкоагулабилност је примећена код 49% пуерпера, а код 51% пуерпера забиљежена је активација хемостатског система - повећање хиперкоагулације и појављивање ПДФ-а.

Конгенитални недостаци хемостазе

Тренутно, велика пажња је посвећена генетски одређене облике тромбофилије, који, као и антифосфолипидном синдром пратњи тромбоемболијских компликација током трудноће и довести до губитка трудноће у било којој фази. Главни узроци наследне тромбофилије: Антитромбин недостатком, протеина Ц и С, хепарин кофактора Х, КСИИ недостатком фактора, и пражњења гипоплазминогенемииа, дисфибриногенемииа, дефицит ткивни активатор плазминогена, Леиденовскаиа В генске мутације фактора згрушавања.

Поред ових повреда у последњих неколико година које се приписују наследне тромбофилните држава хиперхомоцистеинемије - стање у којем због наследног дефекта ензима метхиленететрахидрофолате редуктазе су у ризику од венских и артеријских тромбоза, а у вези - са могућим губитком трудноће раног развоја еклампсија. Треба напоменути да је у недавној публикацији навео да је хиперхомоцистеинемија детектован у 11% европског становништва. За разлику од других наслеђених недостатака хемостазе у овом патологије приметио губитак рано трудноће је већ у И кварталу. Када хиперхомоцистеинемија високо ефикасан превенција тромбоза је употреба фолне киселине.

Код идентификације трудница са наследном тромбофилијом, неопходна је врло пажљива процена породичне историје. Са историјом у непосредној породици тромбоемболијских компликација у раном узрасту, трудноћа, у коришћењу хормонске терапије, укључујући орална контрацептивна средства, морају бити тестирани на наследне недостатке у хемостазе, где изузетно висок ризик од тромбоемболијских компликација.

Антитромбин инактивира тромбин, факторе ИКСа, Кса, КСИа и ХПа. Дефицијенција алфа-1-антитромбина је високо тромбогена и даје до 50% случајева тромбозе током трудноће. У вези са хетерогеном поремећаја, учесталост појаве овог дефекта варира од 1: 600 до 1: 5000.

Протеин Ц инактивира факторе Ва и ВИИИа. Протеин С делује као кофактор протеина Ц, побољшавајући његов ефекат. Недостатак протеина Ц и С се јавља на фреквенцији од 1: 500. Протеин Ц се не мења током трудноће, протеин С се смањује у другој половини трудноће и враћа се у нормалу убрзо након порођаја. Због тога, ако се одређивање протеина С врши током трудноће, могу се добити лажно-позитивни резултати.

Последњих година, многе публикације о тромбофилијацији због мутације фактора В гена, ово је тзв. Леиденова мутација. Као резултат ове мутације, протеин Ц не утиче на фактор В, што доводи до тромбофилије. Ова патологија проналази 9% европског становништва. Ова мутација мора бити потврдјена помоћу ДНК тестирања за фактор В Леиден. Учесталост појављивања мутације Леидена варира знатно. Према томе, према шведским истраживачима, инциденца овог дефекта хемостазе код трудница са тромбозом била је између 46 и 60%, док је у Енглеској само 14%, ау Шкотској 8%.