Фактори абортуса

Међу факторима завршетка трудноће, компликације трудноће заузимају велико место: гестације друге половине трудноће, аномалије везивања постељице, преурањена аблација плућа, нетачна позиција фетуса. Од пренаталних крварења, највећи значај је крварење повезано са плацентом превиа и абрупирањем плаценте која се нормално налази, пошто је праћен високом перинаталном смртношћу и опасан је за живот жене. Узроци преваленције или везивања плаценте у доњим деловима не могу се сматрати у потпуности.

Последњих година се појавили подаци који омогућавају нови приступ решавању проблема спречавања ове опасне породичне патологије.

У општој популацији, преваленција плаценте је 0,01-0,39%. Према истраживању, у првом тромесечју трудноће у 17% жена са уобичајеним спонтаном пореклу различитих генеза са ултразвуком откривено је предлозхение разгранатог хориона или плаценте. Током развоја трудноће у већини случајева примећује се "миграција" плаценте, која се обично завршава у 16-24 недеље трудноће.

Међутим, код 2,2% жена, плацента превиа остане стабилна. 65% жена са превиа Цхориониц ван трудноће су изражени хормонски, анатомски абнормалности: неисправан лутеална фаза, хиперандрогенизам, гениталија инфантилност, хронични ендометритиса, интраутерине прираслице. Малформације материце откривене су код 7,7% жена. У 7,8% случајева, прва трудноћа је примећена након дуготрајног третмана хормонске генезе.

Ток трудноће код 80% жена са презентацијом гранулације цхорион карактерише често крвави пражњење без знакова повећања контрактилне активности материце.

Како је "миграција" плаценте прекинула крвави пражњење. Међутим, код жена са стабилном презентацијом плаценте крварење је периодично настављено у свим фазама развоја трудноће. У 40% њих је забележена анемија различите тежине.

С обзиром на то да у трудницама са спонтаним поремећајима често се открива презентација хориона / плаценте, неопходно је извести патогенетски потврдјену рехабилитациону терапију за припрему трудноће ван трудноће.

У првом тромесечју, у случају презентације презентације панорамског кориона, неопходно је вршити динамички надзор помоћу ултразвука и превенције плаценталне инсуфицијенције. У одсуству феномена "миграције" постељице, са стабилним превиа треба разговарати са пацијента на режим, могућност брзог хоспитализације ако дође крварења, могућност боравка у болници, итд

Не може се рећи да проблем превременог одвајања плаценте која се нормално налази не привлачи истраживаче. Ипак, многи аспекти овог проблема остају нерешени или контроверзни у погледу сукобљених ставова о многим питањима ове тешке патологије.

Постоје конфликтне информације о ефекту на плод плазента који је одвојен од зида утеруса, структурних и морфофункционалних промјена, као и на тумачењу података.

Спорни погледи на природу промене миометријума у овој патологији. Учесталост ове патологије у популацији креће се од 0.09 до 0.81%. Треба напоменути да је разлог детета врло тешко установити. Анализа података показала је да 15,5% жена има апстиненцију са токсикозом друге половине трудноће или хипертензијом друге генезе. Остали су приметили полихидрамније, вишеструке трудноће, анемију, касну амниотомију. У 17.2% трудница није било могуће идентифицирати или чак сугерирати узрок ове патологије. У 31,7% жена, одред се догодио у процесу превременог порођаја, у 50% је претходио почетку рада. У 18,3% жена са аблацијом плаценте у будућности није било знака рада.

Аномалије саме плаценте (плацента цирцумваелате, плацента маргината) се традиционално повезују са прераном губитком трудноће.

Аномалије гемохориалнои постељица не увек прате фетуса хромозомске абнормалности. Верује се да као компликација трудноће еклампсије, интраутериног застоја у расту и често абруптио плацентае повезаног Патогенетски једног механизма - плацента аномалије због ограниченог дубине инвазије. Локација плаценте у контакту са материце, постоје фактори који повећавају или ограничавају раст, постоји веома деликатна равнотежа цитокина, који контролише дубину инвазије. Тх2 цитокини и фактори раста, као што су колониестимулруиусцхи фактор раста-1 (ЦСФ-1) и ил-3 побољшати инвазију трофобласта, а цитокини Тх1 ограничавају њен (виа ИЛ-12, ТГФ-п. Мацропхагес играју регулаторну улогу у овом процесу, ограничавање ацтион ил-10 и ИФН-постељице -. Еволуира тело током i триместра и ако поремећена равнотежа цитокина према фактора попут iL-12, 1ТГФ-П, и-ИФН, ови поремећаји ограничава инвазију трофобласта са Ово омета нормалан развој трофобласта на спиралне артерије и није правилно формиран интервиллоус спаце. Ако неисправан инвазија, повећани притисак у материнске спиралним артеријама може ометати танком слоју трофобласта. Ако одред је делимична, даље плаценте инсуфицијенција Ако невезаност се побољшава, трудноћа ће бити изгубљен. Развија уз интраутериног застоја у расту и хипертензије изазване трудноћом.

Апоптоза у плаценту се повећава како се развија и вероватно игра улогу у његовом развоју и старењу. Превремена индукција апоптозе може допринијети дисфункцији плаценте и, као резултат тога, губитак трудноће. У испитивању плаценте код жена са спонтаним абортусом и индукованим, дошло је до значајног смањења протеина који инхибирају апоптозу. Сматра се да поремећена производња протеина плаценте може довести до раног развоја апоптозе и абортуса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]