Фат-ћелије штите од дијабетес мелитуса

Дијабетес мелитус тип 2 је повезан са немогућношћу масних ћелија да претворе глукозу у масти. Док ове ћелије реагују на присуство угљених хидрата у крви, дијабетес нема шансе.

Током протекле деценије научници су научили о масним ћелијама много нових ствари: неколико истраживачких група открило је да адипоцити контролишу ниво шећера и инсулина. Да би се ово урадило, масти ћелије треба да осете шећер у крви, а ако је транспорт угљених хидрата у ћелије прекинут, онда престају да раде свој посао. Ово утиче на стање целог тела: ткива престају реаговати на инсулин, ниво глукозе у крви се повећава, што сумично води директно на дијабетес.

Нова студија научника из деацонессе Бетх Израелског медицинског центра на Универзитету Харвард (САД) показује како глукоза укључује масне ћелије. У чланку објављеном у часопису Натуре, аутори описују ген ЦХРЕБП-β, који кодира протеин који помаже претварању глукозе у масне киселине. Прво, научници су провјерили активност овог гена код здравих људи. У онима који нису знали проблеме са асимилацијом глукозе, ЦхРЕБП-β је активно радио. Али, што је још важније, исти ген је деловао и код оних који су имали гојазност без дијабетеса. Обично се дијабетес сматра неизбежним пратитељом гојазности, али то није сасвим тачно: многи људи имају прекомерно тежино, али су од великих проблема са дијабетесом са метаболизмом поштени.

Када једемо, догађаји се развијају на следећи начин. Долазна глукоза се транспортује у унутрашњост ћелије помоћу молекула носача ГЛУТ4. Ови молекули нису само у масном ткиву, већ иу срцу и мишићима. Када је глукоза унутар масне ћелије, она укључује ген ЦХРЕБП-β, који кодира фактор транскрипције који утиче на метаболички профил ћелије. Као резултат, масна ћелија транспортује вишак глукозе у масти. Ако је број носача глукозе код мишева порастао, они су развили гојазност, али није било дијабетеса. Ако је ниво носача глукозе пао, онда су животиње развиле дијабетес, али је нормална телесна тежина остала.

Дијабетес другог типа је због неосетљивости ткива до инсулина. Неосетљивост масних ћелија на инсулин значи да ГЛУТ4 не реагује на хормон и не преноси глукозу у ћелију. Немогућност масног ткива да апсорбује глукозу дуго се сматра једним од најранијих знакова дијабетеса, али механизам масних ћелија откривен је тек сада. Да бисте активирали метаболички регулатор ЦхРЕБП-β, потребна вам је тотална ситна ситуација: само 10% долазне глукозе. Испоставило се да дијабетес нас буквално штити од масних "ваздушних јастука": ћелије задржавају ниво глукозе проверавајући га претварајући у масне киселине. Међутим, ако се ова трансформација интензивно одвија у масним ћелијама јетре, онда постоји још једна опасност: јетра не толерише вишак масти, што може довести до метаболизма масти.

Међутим, у сваком случају, ови резултати наилазе на нову процену улоге масног ткива у нашем телу. Очигледно, гојазност не доводи до дијабетеса када се ради о дијабетесу типа 2; можда прекомјерна тежина је начин тела да се заштити од дијабетеса. Аутори овог рада верују да се болест може поразити ако се научи да активира исти ЦхРЕБП-β ген у масним ћелијама. Иако је питање остало отворено, због тога што свеједно ћелије постају неосетљиве на инсулин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]