Дијабетес мелитус: преглед информација

Дијабетес мелитус је синдром хроничне хипергликемије, који се развија као резултат ефеката генетичких и егзогених фактора. Болест је узрокована повредом лучења инсулина и различитим степеном периферне инсулинске резистенције, што доводи до хипергликемије. Рани симптоми су повезани са хипергликемијом и укључују полидипсију, полифагију и полиурију.

Додатне компликације укључују ангиопатију, периферну неуропатију и предиспозицију на инфективне процесе. Дијагноза се заснива на одређивању нивоа глукозе. Третман укључује дијету, вежбе и лекове за смањење глукозе, који укључују инсулин и оралне антихипергликемичне лекове. Прогноза је различита и зависи од степена контроле глукозе.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епидемиологија

Преваленца болести је 1-3% код популације различитих земаља и етничких група. Инциденција дијабетеса код деце и адолесцената креће се од 0,1 до 0,3%. Узимајући у обзир неадагнетне форме, његова преваленца у неким земљама достиже више од 6%.

До данас, преко 120 милиона људи има дијабетес на свету. На годишњем нивоу, број нових дијагностикованих случајева је 6-10% у односу на укупан број пацијената, што доводи до удвостручења сваких 10-15 година. У економски развијеним земљама, дијабетес мелитус у том погледу постао је не само здравствени, већ и социјални проблем.

Инциденција болести зависи углавном од старости. Број пацијената на дијабетесу меллитус до 15 година је 5% укупне популације дијабетичара. Пацијенти старији од 40 година чине око 80%, а преко 65 година - 40% укупног контигента пацијената.

Ефекат секса има мали утицај на учесталост малолетничког дијабетеса, а уз све већу старост, у Европи, Сједињеним Државама и Африци преовладава болесна жена. У Јапану, Индији, Малезији, дијабетес је чешћи код мушкараца, ау Мексику, код америчких Индијаца, исти је за оба пола. Одрасла гојазност, хиперлипидемија, хиперинсулинемија, артеријска хипертензија имају значајан утицај на преваленцију дијабетеса код одраслих. Комбинација неколико фактора ризика значајно (у 28.9 пута) повећава вероватноћу развоја клиничког дијабетеса.

Национални и географски фактори такође утичу на преваленцију болести. Дакле, у неким земљама југоисточне Азије, Океаније, Северне Африке, међу Ескимима, дијабетес је много мање уобичајен него у Европи и САД.

[6], [7], [8], [9], [10],

Узроци дијабетес мелитус

Прва индикација наследне природе дијабетеса датира из 17. Века. Прву хипотезу о наследној природи болести формулисао је Вегели (1896). Међутим, интензивна студија о наследној природи дијабетеса започела је тек у 20-30. Вијека, а до шездесетих година доказано је да је главни етиолошки фактор ове болести генетски. Доказ његове наследне је доминација фреквенције породице засноване преко преваленција дијабетеса у популацији, а стопа преваленција сагласности међу монозиготних близанаца у поређењу са дизиготно.

. Г. 1974. Ј. Неруп ет ал, АГ Гудвортх Ј. Ц. Вудро пронађена удружење локуса леукоцита хистоцомпатибилити антигена са дијабетесом типа дијабетес И - инсулин (вол), и његово одсуство код пацијената са инсулин независним дијабетесом тип ИИ дијабетиса. Ови аутори су показали да је преваленца ХЛА-Б8 је антиген код пацијената са дијабетесом типа И 49%, ау здрава - 31%, а ХЛА Б15 - 21% и 10% респективно. Даља истраживања потврдила ове налазе и може утврдити преваленцију оболелих од дијабетеса тип И и других ХЛА антигенима релевантних за Д- ДР- и ДК-локуса. Тако, код пацијената ВОЛ са вишу фреквенцију у односу на контролну групу здравих Х1А идентификованих антигена - ДВ3, ДРв3, ДВ4, ДРв4. Присуство испитиваних хаплотипова Б8 или Б15 повећан ризик од дијабетеса је 2-3 пута, Б8 и Б15 у исто време - око 10 пута. Присуство хаплотипова ДВ3 / ДРв3 порастао релативни ризик 3,7 пута, ДВ4 / ДРв4 - у 4,9, а ДВ3 / ДРв4 - 9.4 пута.

Студије монозиготних близанаца у зависности од типа дијабетеса су показале да је стопа усклађености на дијабетеса тип ИИ је знатно већи (48 од 55) него са близанцем тип И (80 147). Резултати накнадних опажања указују на то да усклађеност монозиготских близанаца са дијабетесом типа ИИ достиже 100% (са повећањем старосне доби), а са типом И - 10-50%. Проценат усклађености међу близанцима, пацијената са ИУД, много је већи него код дизиготских или браће и сестара, што потврђује генетску генезу болести. Међутим, прилично висок проценат неслагања је јак аргумент у корист других фактора.

Резултати студије омогућили су откривање генетске хетерогености дијабетес мелитуса и маркера дијабетеса типа И. Међутим, питање генетских маркера (ХЛА-антигене) се још не може сматра у потпуности решена, јер мора бити откривена у 90-100% болесника предиспозиције за дијабетес, и одсутан у здраво. Тешкоће тумачење "диабетогениц» ХЛА-фенотипи лежи у чињеници да заједно са ХЛА-Б локуса антигена и Д, често се јављају код дијабетеса тип И, ХЛА-антигени детектовати, обезбеђује заштитни ефекат који спречава настанак дијабетеса. Дакле, ХЛА Б7 међу пацијентима са дијабетесом типа 1 је откривен само код 13%, а код здравих пацијената - код 27%. Релативни ризик од дијабетеса у ХЛА Б7 носачима био је 14,5 пута мањи него код оних са ХЛА Б7 одсутним. Други ХЛА антигени, А3, ДВ2 и ДРв2 такође имају заштитни ефекат. У току истраживања комуникације ХЛА-антигена са дијабетесом су показале да чешће него у популацији, код болесника са типом И дијабетеса нашао ХЛА А2, Б18 и ЦВ3.

Све горе наведено ствара велике потешкоће у предвиђању релативног ризика од дијабетеса у различитим варијантама ХЛА фенотипа, укључујући и дијабетичке и заштитне варијанте локуса ХЛА-антигена. Леукоцитни антигени хистокомпатибилности одређују индивидуални имунолошки одговор тела различитим антигеном и нису директно повезани са метаболизмом угљених хидрата.

Сет оф ХЛА-антигена сваку особу контролира комплексом гена локализована на кратком краку хромозома 6, као и ретка врста пропердин (БфФ-1) детектован у 23% болесника са дијабетесом типа 1, у поређењу са 2% у популацији. Предложите да ХЛА-фенотип дијабетеса генетски детерминанте осетљивости панкреасних бета ћелија вирусним или другим антигенима, и одражава природу имунолошког одговора организма.

У процесу проучавања особина ХЛА фенотипова код пацијената са дијабетесом типа И, пронађена је његова генетичка хетерогеност. Тако су носиоци ХЛА Б8 често имали везу са Дв3, што је у корелацији са усклађеношћу код монозиготских близанаца. То је карактерише "одсуство антитела на егзогеног инсулина, повећава учесталост микроангиопатија, комбинована са другим аутоимуним болестима, присуство антитела на ћелијама острваца панкреаса и смањене инциденције Б7 антигена. ХЛА Б15 је често комбинован са Цв3. Примећено је присуство антитела на егзогене заједничком фреквенцију инсулин микроангиопатија, одсуство пратећих аутоимуну болест, нормално учесталост и детекцију антигена ХЛА Б7 као у усаглашених и неусаглашене дијабетеса монозиготних близанаца.

Главни фактори који изазивају дијабетес типа И са генетском предиспозицијом су вирусне инфекције.

У срцу типа ИИ дијабетес такође има генетску предиспозицију, што потврђује и 100% усклађеност монозиготских близанаца. Међутим, генетски маркер није пронађен до данас, мада постоје подаци о локализацији гена дијабетеса типа ИИ у хромозому 11. Главни фактор провокације у овом случају је гојазност.

Природа наследства дијабетеса типа И и ИИ није сасвим јасна. Расправља се о проблему полигенског наслеђивања, где су генетски фактори (полигенови) и егзогени (егзогени) међусобно повезани и учествују у манифестацији болести. Одређени фактори животне средине (продавачи болести) треба придати генетским факторима тако да се реализују полигенички детерминистички знаци или предиспозиција на болест.

Конкретнији закључци о начину наслеђивања дијабетеса типа И могу се направити након проучавања природе фенотипова ХЛА код рођака пробанди (у великом броју родитеља). С обзиром на доступне податке добијене од идентификације клиничких облика дијабетеса, можемо закључити да је рецесиван пут наслеђивања кроз генерацију у присуству два или више мутираних гена с непотпуном пенетраном.

Резултати систематских истраживања о породици су на најбољи начин конзистентни са мултифакторским условима дијабетес мелитуса типа ИИ. Вредности које карактеришу инциденцу болести међу родитељима пробандара и браће и сестара знатно су ниже од оних које се очекују за рецесивне или доминантне путеве насљеђивања. Дијабетес тип ИИ карактерише откривање болести од генерације до генерације, што је карактеристично за доминантни пут насљеђивања. Међутим, учесталост клиничких и латентних облика болести је много мања (чак и код деце од два пацијента са дијабетесом родитеља) него са моногеним аутозомним доминантним путем насљеђивања. Ово поново потврђује хипотезу о мултифакторном систему наслеђивања. Генетска хетерогеност дијабетеса се налази код животиња са спонтаним дијабетесом. Према томе, код домаћих мишева, неколико врста поремећаја толеранције глукозе је описано са различитим методама наслеђивања. Голдстеин и Мотулски (1975) предлаже да се користи табелу од стварног ризика од болести, рачунато на основу статистичке обраде на рачунару различитих књижевних извора који садрже информације о учесталости дијабетеса у рођака дијабетесом пробанда.

[11], [12], [13], [14],

Апсолутни ризик појаве клиничког дијабетеса

Предмети	Дијабетички сродници				Апсолутни ризик,%
	Родитељи		Сибс
	Један	Обоје	Један	Више од једног
Дете	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Сибс	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Фактори ризика

Дијабетес мелитус типа 1 корелира са различитим вирусним обољењима, сезонским факторима и делимично узраста, јер највећа инциденција деце пада на 10-12 година.

Уобичајени фактор ризика, нарочито када се наследи дијабетес типа ИИ, је генетски фактор.

Постоје докази да прекомерно узимање цијанида са храном (у виду маниока), као и недостатак протеина у њему могу допринети развоју посебног типа дијабетеса у тропским земљама.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенеза

Умањена регулације глукозе (поремећена толеранција глукозе или оштећен глукозе) је интермедијер, евентуално пролазно, стање између нормалног метаболизма глукозе и дијабетеса често развија са старењем је значајан фактор ризика за дијабетес, и може доћи до много година пре почетка шећера дијабетес. Такође је повезана са повећаним ризиком од кардиоваскуларних болести, али типични дијабетичке микроваскуларне компликације обично не развијају.

До данас је у потпуности доказана не само генетска већ и патофизиолошка хетерогеност дијабетес мелитуса. Према класификацији болести, коју је предложио Стручни одбор СЗО (1981), разликују се два главна патогенетичка облика болести: дијабетес типа И (зависни од инсулина) и дијабетес типа ИИ (не-инсулин-зависни). Патофизиолошке, клиничке и генетске разлике ових врста дијабетеса приказане су у табели. 8.

Карактеристике И и ИИ врсте дијабетес мелитуса

Индикатори	Тип1	Тип ИИ
Старост у којој се јавља болест	Дјеца, младост	Сениор, просек
Породични облици болести	Расте	Веома често
Утицај сезонских фактора на откривање болести	Јесен-зимски период	Не
Фенотип	Танак	Гојазност
Гаплотипи (ХЛА)	В8, В15, Дв3, Дв4, ДРв3, ДРв4	Ниједна веза није пронађена
Почетак болести	Брзо	Полако
Симптоми болести	Тешко	Слабо или нестало
Урин	Шећер и ацетон	Шећер
Кетоацидоза	Су склони	Отпорно
Вхеи инсулин (ИРИ)	Низак или ниједан	Нормално или повишено
Антитела на оточне ћелије	Присутно	Ништа
Третман (основни)	Инсулин	Исхрана
Конкорданција монозиготских близанаца,%	50	100

Поред осталих знакова, значајне разлике се примећују иу степену усклађености (реципрочна инциденца) идентичних близанаца. Наравно, степен 50% усклађености у монозиготних близанаца у групама пацијената са дијабетесом типа 1 је значајно већи него код дизиготних близанаца или браће и сестара, што указује да генетски фактори играју значајну улогу у патогенези болести. Неусклађеност у овој групи близанаца, која је 50%, указује на већу улогу других фактора (поред генетских), на примјер, вирусних болести. Предлаже се да је ХЛА систем генетска детерминанта која одређује сензитивност бета ћелија панкреаса вирусним антигеним или одражава степен противирусног имунитета.

Стога, дијабетес је тип 1 дијабетеса узрокована присуством гена мутанта на хромозому 6, релевантне за ХЛА систем, који дефинише реакцију појединац, генетски седиштем тела на различитим антигенима. Мутантни гени, очигледно, повезани су са ХЛАД-сегментом. Надаље диабетогениц хаплотипови ХЛА, детектују и газишта леукоцита антигени, на пример, ХЛА Б7 и А3, ДР2, што може ометати развој дијабетеса, упркос присуству мутираних гена. Ризик од развоја дијабетеса је значајно већи код пацијената са два ХЛА-Б8 и Б15 него код једног од њих.

Упркос чињеници да се дијабетес типа И карактерише повезивањем са ХЛА антигеном и одређеним клиничким и патофизиолошким параметрима, она је хетерогена. У зависности од патогенетских особина, дијабетес типа И подељен је на два подтипа: 1а и Иб. Подтип 1а је повезан са дефектом антивирусног имунитета, па је патогенетски фактор вирусна инфекција која узрокује уништавање бета ћелија отока панкреаса. Верује се да вируси великих богиња, Цоксацкие Б, аденовирус имају тропизам до оточног ткива панкреаса. Уништавање острва након вирусне инфекције потврђују специфичне промене у панкреасу у облику "инсулита", изражене инфилтрацијом лимфоцита и плазма ћелија. Када у крви постоји "вирусни" дијабетес, пронађе се циркулишући аутоантибодије до оточног ткива. По правилу, након 1-3 године антитела нестају.

Дијабетес 1б је 1-2% у односу на све пацијенте са дијабетесом. Ова подврста дијабетеса се сматра манифестацијом аутоимуне болести, као што је потврђено честим комбинацијом типа дијабетеса 1б са другим аутоимуног ендокрини и не ендокрине болести: хронични примарни хипоцортицоидисм, хипогонадизам, аутоимуни тироидитис, токсична струма, хипопаратхироидисм, витилиго, погубна анемија, алопеција ареата, реуматоидног артритиса. Надаље, аутоантитела циркулише острвца ткива детектују да утврди клиничке дијабетес и присутни у крви пацијента током готово целог периода болести. Патогенеза 1б подтип дијабетес повезан са делимичном генетски утврђеном дефекта имунолошког система надзора, тј. Е. Недостатак Т-супресор лимфоцитима, које обично спречавају развој форбидних клонова Т-лимфоцита усмерених против сопствених протеина ткива организма.

Разлике између 1а- и 1 _б подтипа дијабетеса потврдио доминантност ХЛА Б15, ДР4 подтип када 1а-и ХЛА Б8, ДР3 - ат 1б-подтип. Дакле, подтипа 1а дијабетеса је узрокована кршењем имунолошког одговора тела на одређене егзогене антигене (вирусне), а подтип Иб је органски специфична аутоимуна болест.

Дијабетес типа ИИ (инсулин зависни) карактерише фамилијарних облицима високе концентрације болести, значајан ефекат на њене манифестирование фактора околине, чији је главни је гојазност. Пошто овај тип дијабетеса комбинацији са хиперинсулинемија, пацијенти преовлађују липогенезе процесе који доприносе гојазности. Тако је, с једне стране, то је фактор ризика, а са друге стране - један од првих знакова дијабетеса. Тип дијабетеса независно од инсулина је такође патогенетски хетероген. На пример, клинички синдром хронична хипергликемија, хиперинсулинемијом и гојазност може јавити када прекомерно лучење кортизола ( Цусхинг болести ), хормон раста (акромегалија), производњу глукагон (глиукогонома) вишак антитела на ендогеног инсулина, у извесним типовима хиперлипидемије и тако даље. Д. Kliničke манифестације дијабетеса типа ИИ су изражени у хронична хипергликемија који је добро лечити исхрана доприноси смањењу телесне тежине. Обично, кетоацидоза и дијабетичка кома нису примећени код пацијената. Јер дијабетес типа ИИ се јавља код особа старијих од 40 година, опште стање пацијената и њихова способност да често раде зависи од пратећих болести: хипертензија и атеросклероза компликације, које се јављају код дијабетичара је неколико пута чешћа него у општој популацији одговарајући возрастноидруппи. Проценат пацијената са дијабетесом типа ИИ је око 80-90%).

Један од најозбиљнијих манифестација дијабетеса, без обзира на тип је дијабетичар микроангиопатија и неуропатија. У чијој патогенези играју значајну улогу поремећаја метаболизма, углавном хипергликемија карактеристика дијабетеса. Утврђивање процеси развијају пацијената и основни микроангиопатија патогенеза су гликозилације телесних протеина, оштећеном функцијом ћелија код инсулин зависних ткива, промене у реолошких својстава крви и хемодинамике. У 70 година овог века је утврдио да код пацијената са дијабетесом декомпензованом повећава садржај хемоглобина гликозилиран односу на здраве. Глукоза од стране не-ензимском процесу реагује са Н-терминалне амино групе Б ланцу хемоглобин молекула да формирају кетоамина. Овај комплекс се налази у еритроцитима за 2-3 месеци (еритроцита лифе период) као мали део хемоглобина А _1ц или А _1абц. Тренутно, показало могућност прикључивања за формирање глукозе кетоамина и А-ланац хемоглобина молекула. Сличан процес се повећава инкорпорацију глукозе у крвном серуму протеина (фруцтосамине са формирањем), ћелијске мембране, липопротеина ниске густине, периферни нервни протеини, колаген, еластин, објектива и детектовани у већини дијабетичара и експерименталних дијабетесом животиња. Промена протеине базалне мембране, повећао садржај својих ендотелијалних ћелија, колагена аорте и базалне мембране за реналних гломерула, не само да ометају функцију ћелија, али и промовисати стварање антитела са модификованим протеинима васкуларног зида (имуних комплекса), које могу учествовати у патогенези дијабетесне микроангиопатија.

У патогенези инсулина зависну функцију ћелија ткива игра улогу побољшаног стимулације (на позадини хипергликемија) ензима полиола путу метаболизма глукозе. Глукоза је пропорционална његова концентрација у крви улази у ћелије не зависи од инсулина ткива где се не подлеже фосфорилације, оне се конвертују под утицајем ензима за цикличну алкохола алдозредуктази - сорбитол. Други, помоћу другог ензима, сорбитол дехидрогеназе, претвара се у фруктозу, која се користи без учешћа инсулина. Формирање интрацелуларног сорбитола јавља се у ћелијама нервног система, перицити ретине, панкреаса, бубрега, сочива, зидова који садрже алдозу редуктазу. Акумулација вишку од сорбитол у ћелијама повећава осмотски притисак, изазивајући ћелијску оток, и ствара услове за дисфункције ћелија различитих органа, ткива, промовишући микроциркулацију поремећај.

Хипергликемија може пореметити метаболизам у нервно ткиво на различите начине: смањењем зависног од натријума поновног преузимања миоиноситол и (или) повећање глукозе путу оксидација полиол (миоиноситол садржај опадне у нервном ткиву), или метаболичких поремећаја фосфоинозитид активност и натријум-калијум-АТПасе. У вези са експанзијом гликозилације могу сломљен тубулин микротубула функције и аксона транспорт миоинозитои, везујући своју интрацелуларни. Ови феномени доприносе смањењу нервне проводљивости, аксона транспорт биланса ћелијске воде и изазивају структурне промене у нервног ткива. Клиничка варијабилност дијабетичка неуропатија, не зависи од тежине и трајања дијабетеса, омогућава да размишљају о могућности утицаја и патогенетски факторима као што су генетичке и еколошке (компресије нерава, алкохола и тако даље. П.).

Патогенеза дијабетесне микроангиопатија, поред претходно наведених фактора може играти улогу поремећаја хемостазе. Дијабетичарима приметили тромбоцита повећање агрегације са повећањем производње тромбоксана ₂, повећан метаболизам арахидонске киселине у тромбоцитима и смањују њихов полу-живот, поремећену синтезу простациклина у ћелијама ендотелијума, смањена фибринолитичку активност и повећање вВФ које могу да подстичу формирање мицротхромби у посудама. Поред тога, у патогенеза болести могу бити укључени повећање вискозност крви, спор проток крви у ретине капилара и хипоксија ткива и смањења ослобађање кисеоника из хемоглобина А1, што доказује смањење 2,3-дипхоспхоглицерате у еритроцитима.

Поред иатогенетицхеским поменутим факторима у патогенези дијабетесне микроангиопатија и нефропатија може играти улогу, и хемодинамских промена поремећаја мицроцирцулатори. Примећено је да повећање протока капиларне крви у многим органима и ткивима (бубрези, мрежњаче, коже, мишићних и масног ткива) у почетној фази дијабетеса. На пример, ово је праћено повећаним гломеруларне филтрације у бубрезима током градијента раст трансгломерулиарного притиска. Сугерисано је да овај процес може изазвати унос протеина кроз мембрану, његова акумулација у месангиум накнадној пролиферације и месангиум интеркапиллиарному доводе до гломерулосклероза. Клинички, истовремено болесника има пролазни, а затим константан протеинурија. Потврда ове хипотезе, аутори размотрити израду гломерулосклерозу у експерименталних животиња дијабетичара после делимичне нефректомије. ТН Хостеттер и сар. Предложили смо следећи схему за редоследу развоја реналне повреде: хипергликемија - повећање проток крви у бубрезима - већи трансгломерулиарного хидростатички притисак (затим таложење протеина у васкуларног зида и базалне мембране) - филтрацијом протеина (албуминуриа) - згусне месангиум - гломерулосклероза - компензаторни повећање филтрације у преосталим гломерула - Ренал инсуфицијенција.

Диабетична микроангиопатија и антигени хистокомпатибилности (ХЛА). У 20-40% пацијената са 40 година трајања дијабетеса типа И дијабетичка ретинопатија је одсутно, што указује на значајну улогу у развоју микроангиопатија не само метаболичких поремећаја, већ и генетски фактор. Као резултат проучавања удружење ХЛА антигенима и присуство или одсуство пролиферативна дијабетска ретинопатија или нефропатију контрадикторних података добијен. У већини студија није било удруживања неуропатије са природом откривених ХЛА антигена. С обзиром на хетерогеност пронађен типа дијабетеса Верујем да ХЛА-ДР3-Б8 фенотип окарактерисан превласт константно кружи антитела острваца панкреаса, повећан формирање циркулишућих имуних комплекса, слабу имуни одговор на хетерологни инсулина благе и тешке манифестације ретинопатије. Други облик дијабетеса, типа И са ХЛА-фенотип Б15-ЦВ3-ДР4 не комбинује са аутоимуним болестима или упорну циркулишу антитела на ћелијама острваца и јавља у млађем добу, често праћена пролиферативне ретинопатије. Анализа објављених студија које испитиване могуће удружење ХЛА антигенима са дијабетичне ретинопатије у више од 1.000 пацијената са дијабетесом тип И показали да је повећан ризик од пролиферативне ретинопатије забележени код пацијената са ХЛА-ДР4-Б15 фенотипом, док ХЛА В18- фенотип игра заштитну улогу у ризику од тешке ретинопатије. То се објашњава дужим ендогене секреције инсулина (Ц-пептида) у болесника са ХЛА-Б7 и В18- фенотипа, као и често заједно са Бф-пропердин алел, који је локализован у кратком краку хромозома 6, и може бити повезано са ретинопатију.

Аутопсија

Промене у оточном апарату панкреаса пролазе кроз неку врсту еволуције, зависно од трајања дијабетес мелитуса. Како се трајање болести повећава код пацијената са дијабетесом типа И, смањен је број и дегенерација Б ћелија са непромењеним или чак повећаним садржајем А и Д ћелија. Овај процес је резултат лимфоцита инфилтрације острваца, т. Е. Поступак познат као инсулитисом и који се односе на примарну или секундарну (на позадини вирусних инфекција) аутоимуне лезије панкреаса. Инсулин-дефицијентни тип дијабетеса карактерише и дифузна фиброза оточног система (у око 25% случајева), нарочито када се дијабетес комбинује са другим аутоимуним болестима. У већини случајева, дијабетес мелитус типа И развија хијалинозу острва и акумулацију хијалинских маса између ћелија и око крвних судова. У раним стадијумима болести постоје жаришта регенерације Б-ћелија која потпуно нестају са повећањем трајања болести. У значајном броју случајева забележена је резидуална секреција инсулина, узрокована парцијалном очувањем Б ћелија. Дијабетес типа ИИ карактерише одређени пад броја Б ћелија. У посудама за микроциркулацију откривено је згушњавање базалне мембране услед акумулације СХИЦ-позитивног материјала представљеног гликопротеином.

Ретиналне судови претрпети различите промене у зависности од фазе ретинопатије из настанка мицроанеурисмс микротромбозов, крварење и појаву жуте ексудата до формирања нових крвних судова (неоваскуларизација), фиброзе и ретине након стакластог хеморагије са каснијим формирањем влакнастог ткива.

Са дијабетичком периферном неуропатијом примећена је сегментална демијелинација, дегенерација аксона и везивних нерва. У симпатичној ганглији пронађени су велики вакуоли, гигантски неурони са дегенерацијама, оток дендрита. У симпатичном и парасимпатичном неурону - згушњавање, фрагментација, хиперагентофилија.

Најзначајнији за дијабетес је дијабетска нефропатија - нодуларна гломерулосклероза и тубуларна нефроза. Друге болести као што су разноврсној и ексудативну гломеруларну склерозу, артериосклерозе, пијелонефритиса и некротични папиллитис, нису специфични за дијабетес, али су комбиноване са њима чешће него друге болести.

Нодулар гломерулосклероза (интеркапиллиарни гломерулосклерозу, Киммелстилиа-Вилсон синдром) карактерише акумулацијом ПАС позитивне материјала у месангиум као нодуса на периферији грана гломеруларног петљи, и задебљање капиларне базалне мембране. Ова врста гломерулосклерозе је специфична за дијабетес мелитус и корелира са њеним трајањем. Дифузно гломерулосклероза карактерише задебљање капиларним базалне мембране гломерула свих одељења, смањење лумена капилара и њихове оклузије. Верује се да дифузна гломерулосклероза може претходити нодуларној гломерулосклерози. Испитивање узорака бубрега биопсија код пацијената са дијабетесом обично може да детектује промене у комбинацији, као карактеристика нодуларног и дифузно им пораз.

Ексудативни гломерулосклероза изражена у акумулацији хомогеног еозинофилном материјала налик фибриноид између ендотела и базалне мембране Бовман капсуле у облику липогиалинових чаше. Овај материјал садржи триглицериде, холестерол и ПАС-позитивне полисахариде.

Типично за цевастог нефрозу је акумулација вакуолама садрже гликоген, првенствено у епителним ћелијама проксималног тубула и депонована у својим цитоплазми мембране ПАС-позитивне материјала. Степен изражавања ових промена корелира са хипергликемијом и не одговара природи поремећаја у тубуларној функцији.

Нефросклерозе - резултат атеросклеротичних лезија и артериолосклеротицхеского малих артерија и артериола бубрега и детектује профилних подацима, у 55-80% случајева дијабетес мелитуса. Хиалиноза се примећује у еферентним и аферентним артериолима јукстагломеруларног апарата. Природа патолошког процеса се не разликује од одговарајућих промена у другим органима.

Нецротични папилитис је релативно ретка акутна форма пијелонефритиса, коју карактерише исхемијска некроза бубрежних папила и венске тромбозе на позадини насилне инфекције. Пацијенти развијају грозницу, хематурију, ренално колико и пролазну азотемију. У урину често се откривају записе бубрежних папила због њиховог уништења. Некротични папилитис је много чешћи код пацијената са дијабетес мелитусом.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми дијабетес мелитус

Најчешћи симптоми дијабетеса су: осмотски диуреза изазван гликозурију, што доводи до честих мокрење, полиуријом, полидипсија, која може напредовати до дехидрације и Ортостатска хипотензије. Озбиљна дехидрација изазива слабост, замор, промене менталног стања. Дијабетес мелитус има симптоме који се могу појавити и нестају када флуктуирају ниво глукозе. Полифагија може пратити симптоме дијабетеса, али обично није главна тужба пацијената. Хипергликемија може такође проузроковати губитак тежине, мучнину, повраћање, слаб вид, предиспозицију за бактеријске или гљивичне инфекције.

Дијабетес типа 1 обично се манифестује симптоматском хипергликемијом, а понекад и дијабетичном кетоацидозом). Код неких пацијената, након акутног појаве болести, постоји дуга али прелазна фаза нивоа глукозе близу норме ("медени месец") услед делимичног враћања секреције инсулина.

Дијабетес меллитус тип 2 може манифестовати симптоматску хипергликемију, али чешће је болест асимптоматски, стање се открива само када је планирана студија. Код неких пацијената, почетни симптоми се манифестују дијабетичким компликацијама, што подразумијева продужени ток болести све док се не дијагноза. Неки пацијенти иницијално развијају хиперосмоларну кому, нарочито током стреса или даљег оштећења метаболизма глукозе узрокованих лековима, као што су глукокортикоиди.

[38], [39], [40], [41]

Обрасци

Класификација дијабетес мелитуса и других категорија поремећаја толеранције глукозе

А. Клиничке наставе

1. Дијабетес мелитус:
   1. зависно од инсулина - тип И;
   2. зависно од инсулина - тип ИИ: 
      • код особа са нормалном телесном тежином;
      • са гојазношћу.
2. Друге врсте, укључујући дијабетес мелитус, повезане са одређеним условима или синдромима:
   • болести панкреаса;
   • болести хормонске етиологије;
   • стања изазване лековима или хемикалијама;
   • промена инсулинских рецептора;
   • одређени генетски синдроми;
   • мешовите државе.
3. Дијабетес изазван неухрањеношћу (тропским):
   • панкреаса;
   • панкреатогени.
4. Оштећење толеранције глукозе (НТГ):
   • код особа са нормалном телесном тежином;
   • са гојазношћу;
   • нарушавање толеранције глукозе, услед других специфичних стања и синдрома.
5. Дијабетес трудница.

Б. Поуздане класе ризика (особе са нормалном толеранцијом глукозе, али са знатно повећаним ризиком од развоја дијабетеса)

1. претходио је кршењу толеранције за глукозу;
2. Потенцијалне повреде толеранције за глукозу.

Заузврат, ова врста дијабетеса подељена је на два подтипа: панкреас и панкреас. Патогенеза тропских варијанти болести значајно се разликује од свих осталих врста. Заснован је на неухрањености у детињству.

Панкреасни дијабетес је, пак, подијељен на фиброцалцулант и протеин-дефицијент. Први је у Индији и Индонезији најчешће међу мушкарцима (3: 1) и карактерише га одсуство кетозе у присуству дијабетеса типа И. Калцинација и дифузна фиброза жлезда без инфламаторних процеса налазе се у каналима панкреаса пацијената. Код ове врсте болести постоји низак ниво секреције инсулина и глукагона и синдрома поремећене апсорпције. Ток дијабетеса често комплицира озбиљна периферна соматска полинеуропатија. Компензација болести се постиже увођењем инсулина. Патогенеза ове форме повезана је са прекомерном потрошњом производа који садрже цијаниде (касава, соргум, просо, пасуљ) на позадини дефицита протеинских храна. Друга варијанта дијабетеса панкреаса назива се протеинском дефектом (Јамајчаном). Она је узрокована исхраном ниском протеина и засићених масти, јавља у доби између 20-35 година и одликује апсолутном инсулин недостатком, отпорност на инсулин (услов инсулин 2 У / кг) и одсуства кетозе.

Панцреатогениц дијабетес изазван претераним уносом гвожђа у телу и његовог одлагања у панкреасу, на пример, у лечењу таласемије (чест трансфузија крви), алкохол, чува у металним контејнерима (уобичајено међу људима Банту у Јужној Африци), као и других фактора који узрокују секундарне хемахроматоза.

Сумирајући горе наведено, још једном треба нагласити да је дијабетес мелитус (аналогно хипертензији ) синдром, генетички, патофизиолошки и клинички хетерогени. Ова чињеница захтева диференцијални приступ, не само у проучавању патогенезе, већ иу анализи клиничких манифестација, избору метода лијечења, оцјењивању способности пацијента за рад и превенцији различитих врста дијабетеса.

Постоје 2 главна типа дијабетес мелитуса (ДМ) - тип 1 и тип 2, који се разликују у низу карактеристика. Карактеристике старости настанка дијабетеса (малолетника или дијабетеса одраслих) и врсти третмана (инсулин-зависни или не-инсулин зависног дијабетес мелитуса) нису адекватни због раскрснице старосних група и третмана са обе врсте болести.

Дијабетес мелитус типа 1

Дијабетес мелитус тип 1 (раније називана јувенилни почетак или инсулин-зависни) назначен тиме да производња инсулина није због аутоимуну уништавања ћелија панкреаса, вероватно узроковане утицајем фактора спољне средине на фоне генетску предиспозицију. Дијабетес типа 1 се више развија у детињству или адолесценцији, а до недавно је био најчешћи облик дијагностикован прије 30 година живота; Ипак, она се такође може развити код одраслих (латентни аутоимунски дијабетес одраслих). Дијабетес мелитус тип 1 је мање од 10% свих случајева дијабетеса.

Патогенеза аутоимунског уништавања ћелија панкреаса укључује потпуно неистражену интеракцију између предиспозиције гена, аутоантигена и фактора животне средине. Предиспонирајући гени укључују гене који се односе на главни комплекса гена ткивне подударности (МХЦ), посебно ХЛАДР3, ДКБ1 * 0201 и ХЛАДР4, ДКБ 1 * 0302, који имају више од 90% пацијената који имају дијабетес типа 1. Гени предиспозиције су чешћи у неким популацијама него код других, што објашњава преваленцију дијабетеса типа 1 у неким етничким групама (скандинавци, сардине).

Аутоантигени укључују гликемијску киселину декарбоксилазу и друге ћелијске протеине. Верује се да су ови протеини изложени током нормалног обнављања ћелија или када су оштећени (на пример, инфекцијом) активирањем имуног одговора кроз ћелије медијатора, што доводи до уништења ћелија (инсулина). А-ћелије које секретирају глукагон остају нетакнуте. Антибодије аутоантигенима, које су откривене у крви, вероватно су одговор на уништавање ћелија (а не његовог узрока).

Неки вируси (укључујући Цоксацкие вирус, рубеола, цитомегало Епстеин-Барр вирус, ретровируса) повезани са почетком дијабетес мелитуса тип 1 вируса може директно инфицирају и уништавају ћелије, а они могу изазвати деструкцију ћелија индиректне излагањем аутоантигенима, активације аутореактивних лимфоцита, мимикрија молекуларни аутоантиген секвенце, који стимулишу имуни одговор (molekularna мимикрија), или другим механизмима.

Исхрана може бити сличан фактор. Баби Феединг млечни производи (посебно млека протеина и казеин кравље), високи нивои нитрата у води за пиће и недовољан унос витамина Д је повезана са повећаним ризиком од развоја дијабетеса мелитуса тип 1. Еарли (<4 месеца) или касним (> 7 месеца) експозиције до Биљни протеини и зрна повећавају продукцију антитела оточним ћелијама. Механизми ових процеса нису проучавани.

[42], [43], [44], [45], [46]

Класа И врсте дијабетес мелитуса

Критеријуми	Карактеристике
Клиничке манифестације	Јувенилни тип се јавља углавном код деце и адолесцената; зависно од инсулина
Етиолошки фактори	Удруживање са ХЛА системом, имуни одговор на вирусе који имају тропизам за бета ћелије
Патогенеза	Уништавање бета ћелија, недостатак регенерације
	Тип 1а	Тип лб
Разлог	Вируси	Повреде имунитета специфичног за органе
Укупна преваленција дијабетеса,%	10	1
Инсулинска зависност	Постоји	Постоји
Сек	Однос једнак	Жене превладавају
Старост	До 30 година	Свако
Комбинација са аутоимуним болестима	Није доступно	Често
Учесталост антитела на оточно ткиво	Приликом појаве - 85%, за 1 годину - 20%, у процесу повећања трајања болести - тенденција нестанка	Код појаве - није познато, за 1 годину - 38%, титар антитела је константан
Антибоди Титер	1/250	1/250
Време првог откривања антитела на оточно ткиво	Вирусна инфекција	Неколико година пре почетка дијабетеса

Описана је клиничка форма дијабетеса типа ИИ, која је узрокована формирањем аутоантибодија инсулинским рецепторима у телу (дијабетес комбинован са акантозом или лупус еритематозом). Међутим, патогенеза есенцијалног дијабетеса типа ИИ је и даље нејасна. Патологија рецептора инсулин-зависних ткива требало је да објасни смањење биолошког ефекта инсулина са нормалним или повишеним нивоом крви. Али, као резултат детаљне студије овог проблема седамдесетих, откривено је да није било значајних квантитативних промена у ткивним рецепторима или трансформацијама у процесима њиховог везивања за инсулин код пацијената са дијабетесом. Тренутно се верује да је недовољно хипогликемијско дејство биолошки активног ендогеног инсулина код дијабетеса типа ИИ очигледно последица генетског дефекта пост-рецепторског апарата зависних од инсулина ткива.

1985. Године, на препоруку СЗО, поред претходно идентификованих типова дијабетеса, у класификацију је укључена и друга клиничка форма. То је узроковано неухрањеношћу, углавном у тропским земљама код пацијената од 10 до 50 година.

[47], [48], [49]

Дијабетес мелитус тип 2

Тип 2 дијабетеса (раније познат инсулин-зависни дијабетес или одраслих) карактерише чињеница да лучење инсулина не одговара потребама. Често ниво инсулина су веома високе, нарочито у почетку болести, али је периферни инсулинску резистенцију и повећао производњу глукозе у јетри не чини довољно за нормализацију нивоа глукозе. Болест се обично развија код одраслих, а његова учесталост се повећава са годинама. Након јела, имају виши ниво глукозе у појединаца старијих у поређењу са млађи, посебно након пријема високе угљених хидрата оброк, и током дужег временског врати у нормалу ниво глукозе, делом због повећане акумулације висцералне / абдоминалне масти и смањење мишића маса.

Дијабетес типа 2 је све више види као дете у вези са повећањем епидемије гојазности: од 40 до 50% од нових дијагностикованих случајева дијабетеса код деце сада рачуна за врсту 2. Више од 90% одраслих пацијената на дијабетес имају тип 2 болести. Постоји јасна генетских детерминанти, што доказује преваленце болести у етничким групама (нарочито амерички Индијанци, Шпанаца, азијати) и рођака пацијента у дијабетесу. Нема гена одговорних за развој најчешћих облика дијабетес мелитуса типа 2.

Патогенеза је комплексна и није потпуно разумљива. Хипергликемија се развија када секрецење инсулина више не може надокнадити инсулинску резистенцију. Мада пацијенти типе 2 диабетес мелитус карактерише инсулинском резистенцијом, а постоје докази о дисфункције ћелија, укључујући смањене Пхасе 1 лучења у одговору на интравенске стимулацију глукозом, повећавају секрецију проинсулина, острваца накупљање амилоида полипептида. У присуству инсулинске резистенције, обично се такве промјене развијају током година.

Гојазност и тежине су важни детерминанте резистенције на инсулин у дијабетеса типа 2. Они имају одређену генетску предиспозицију, али и одражавају исхране, вежбе и начин живота. Адипозно ткиво повећава ниво слободних масних киселина, који могу пореметити транспорт инсулина глукозе и активност мишићног гликоген синтаза. Масно ткиво такође служи као ендокрини орган, производећи бројне факторе (адипоцитокинес) који повољно (адипонектин) и неповољна (тумор нецросис фацтор-а, ИЛ6, лептин, резистина) утичу на метаболизам глукозе.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Дијагностика дијабетес мелитус

Дијабетес је назначен типичним симптомима и знацима, дијагноза се потврђује мерењем нивоа глукозе. Најефикасније мерење након 8-12 сати поста [гликемија гликемије (ГХ)] или 2 сата после узимања концентрованог раствора глукозе [тест оралног толеранције глукозе (ОГТТ)]. ОПТ је осетљивије на дијагнозу дијабетес мелитуса и поремећену толеранцију глукозе, али је и скупља, мање погодна и репродуктивна у поређењу са ГБВ. Сходно томе, она се обично користи за рутину, изузев дијагнозе гестационог дијабетеса и за потребе истраживања.

У пракси, дијабетес мелитус или поремећена глукоза на почетку често се дијагностикује случајним мерењима глукозе или гликозилованог хемоглобина (ХбА). Случајни ниво глукозе више од 200 мг / дл (> 11.1 ммол / Л) може бити дијагностички, али на вредности може утицати недавно конзумирање, па је потребна реанализа; преиспитивање можда није неопходно у присуству симптома дијабетеса. Мерење ХбА одражава ниво глукозе у претходних 2-3 месеца. Вредности веће од 6,5 мг / дЛ указују на абнормално висок ниво глукозе. Али анализе и нормализовани распон вредности нису стандардизовани, стога, вриједности могу бити лажне високе или ниске. Из ових разлога, ХбА се још увек не сматра поузданим као ОПТ или ГХ, за дијагнозу дијабетес мелитуса и првенствено се користи за надгледање и надгледање дијабетес мелитуса.

Одређивање глукозе у урину, раније коришћена метода, тренутно се не користи за дијагнозу или мониторинг, јер није ни осетљив нити специфичан.

Када постоји висок ризик од дијабетес мелитуса тип 1 (нпр деца и рођаци болесника дијабетес типа 1) могу бити анализирани за антитела на ћелијама острваца или антитела на глутамат декарбоксилазе који претходе појаву клиничких манифестација болести. Ипак, нема доказаних превентивних мера за групу са високим ризиком, па се такве анализе обично користе за научна истраживања.

Фактори ризика за дијабетес типа 2 укључују узраст од 45 година; прекомјерна тежина; седентарски начин живота; породична историја дијабетес мелитуса; поремећај регулације глукозе у анамнези; гестационог дијабетеса или порођаја више од 4,1 кг; хипертензија или дислипидемија у анамнези; синдром полицистичког јајника; етничку групу црнаца, Шпанаца или америчких Индијаца. Ризик инсулинске резистенције код пацијената са прекомерном тежином (БМИ 25 кг / м2 по повећаним триглицеридима серума 130 мг / дл (1.47 ммол / Л) однос липопротеина триглицерида / велике густине 3.0 Такви пацијенти морају бити тестирани за детекцију. Дијабетес мелитус са одређивањем нивоа глукозе у крви на празан стомак најмање једном сваке 3 године у присуству нормалних нивоа глукозе и најмање једном годишње, уколико открила погоршане наште.

Сви пацијенти који имају дијабетес типа 1 треба прегледати за дијабетичке компликације 5 година након дијагнозе; за пацијенте који пате од дијабетеса меллитуса типа 2, компликације снимања почињу када се дијагноза врши. Сваке године пацијентове ноге треба прегледати због повреде осећаја притиска, вибрација, бола или температуре, што је карактеристично за периферну неуропатију. Осећај притиска најбоље се истражује помоћу монофиламентног естезиометра. Цео стопала, а посебно кожу под главама метатарсал костију, треба испитати пукотине и знакова исхемије, као што су улцерације, гангрене, гљивичне инфекције ноктију, недостатак пулса, губитка косе. Офталмоскопски преглед треба изводити од офталмолога; интервал студија је контрадикторан, али варира од годишње за пацијенте са утврђеном дијагнозом ретинопатије до три године за пацијенте без ретинопатије бар за једну студију. Једном годишње се тестирају узорак или 24-часовни тест урина како би се открила протеинурија или микроалбуминурија, а креатинин такође треба мерити да би се проценила функција бубрега. Многи сматрају електрокардиографијом важним методом за ризик од кардиоваскуларних болести. Липидограм треба обављати најмање једном годишње и чешће када се одређују промјене.

[59], [60], [61], [62], [63]

Третман дијабетес мелитус

Диабетес лечи заснована на контроли глукозе да се побољша стање пацијента и спречити компликације притом минимизирајући хипогликемијским стања. Циљ терапије је да одржи ниво глукозе од 80 до 120 мг / дл (4,4-6,7 ммол / л) током дана и од 100 до 140 мг / дл (5,6-7,8 ммол / л током дом мониторинг гликемије) ноћу и одржавање нивоа ХбА1ц мање од 7%. Ови циљеви су подложне променама код пацијената са строгом контролом гликемије је непрактично: у старости, код пацијената са кратким очекивано трајање живота, пацијената који пате од поновљених епизода хипогликемије, посебно у не-перцепције хипогликемија, пацијенти који нису у стању да пријаве присуство хипогликемијским симптома (на пример, мала деца).

Главни елементи за све пацијенте су обука, препоруке о исхрани и вежбању, праћење нивоа глукозе. Свим пацијентима који имају дијабетес тип 1 потребан је инсулин. Пацијенти који имају тип 2 дијабетис мелитус са умерено високом глукозе треба примењивати исхране терапију и физичку активност, затим додељивање једне оралне хипогликемичког лекове ако промене начина живота нема довољно добио додатно друго орални агенс (комбинована терапија) и инсулин евентуално на неефикасности 2 или више лекова за постизање препоручених циљева. Пацијенти који имају дијабетес мелитус типа 2 са знацајним порастом нивоа глукозе обицно су прописани промени нацина зивотног стила и лекови за редукцију оралног шећера истовремено. Пацијенти са поремећеном регулацијом глукозе требају добити савјете о ризику од развоја дијабетеса и важности промјена у начину живота како би се спријечило дијабетес мелитус. Требали би бити на контроли за развој симптома дијабетес мелитуса или повећаних нивоа глукозе; оптимални интервали студије нису дефинисани, али истраживања једном или двапут годишње су сасвим прихватљива.

Свесност пацијената о узроцима дијабетес мелитуса; дијетална терапија; физичка активност; лијекови, самопроверјејући са глукометром; симптоми и знаци хипогликемије, хипергликемије, дијабетичких компликација су кључни за оптимизацију лечења. Могуће је научити већину пацијената који имају дијабетес мелитус типа 1 самостално израчунавају дозе лекова. Обуку треба допунити приликом сваке посете лекара и сваке хоспитализације. Често су веома ефикасни званични програми едукације о дијабетесу, који обично спроводе медицинске сестре обучене у дијабетологији и стручњацима за исхрану.

Дијета, индивидуално прилагођена, може помоћи пацијентима да контролишу флуктуације нивоа глукозе, а пацијенти са дијабетесом типа 2 смањују њихову вишку тежине. Уопште, сви пацијенти који имају дијабетес треба да добију исхрану са засићеним мастима и холестеролом, умерени садржај угљених хидрата, пожељно из целих зрна са високим садржајем влакана. Иако протеини и масти доприносе садржају калорија у храни (и тиме изазивају повећање или смањење телесне тежине), само угљени хидрати имају директан утицај на нивое глукозе. Дијета са ниским садржајем угљених хидрата са мастима побољшава контролу глукозе код неких пацијената, али је сигурност његове дуготрајне употребе у питању. Пацијенти који пате од дијабетеса типа 1 требају користити број угљених хидрата или еквивалентни производ за замјену производа за одабир дозе лијека. Израчунавање количине угљених хидрата у храни се користи за израчунавање дозе инсулина пре исхране. Генерално, потребна је једна јединица брзог инсулина за сваких 15 г угљених хидрата у храни. Овај приступ захтијева детаљну обуку пацијента и најуспешнији је у контроли диетичара који се бави дијабетесом. Неки стручњаци препоручују употребу гликемијског индекса како би разликовали споре и брзе асимилације угљених хидрата, иако други вјерују да индекс има мало предности. Пацијенти који пате од дијабетеса типа 2 морају ограничити унос калорија у храни, редовно јести, повећавати унос влакана, ограничити унос рафинисаних угљених хидрата и засићених масти. Неки стручњаци такође препоручују ограничење протеина у исхрани мање од 0,8 г / (кг дневно) како би се спречило напредовање почетне нефропатије. Консултације нутриционисте треба да допуне посматрање терапеута; они морају да присуствују сами пацијент и особа која припрема храну за њега.

Физичке оптерећења треба да се карактеришу постепеним повећањем физичке активности до максималног нивоа за одређеног пацијента. Неки стручњаци верују да аеробне вежбе је боље него изометријском вежбе, смањи телесну тежину и спречава развој ангиопатије, али отпор тренинг може побољшати контролу глукозе, на тај начин све врсте физичке активности су корисне. Хипогликемија током интензивног вјежбања може захтијевати унос угљених хидрата током вјежбе, обично 5 до 15 г сахарозе или других једноставних шећера. Пацијенти са утврђеним или сумње болести кардиоваскуларног система и дијабетеса препоручују тестови оптерећења пре вежбања, а за пацијенте са дијабетесом компликацијама попут неуропатију и ретинопатију, неопходно је смањити ниво физичке активности.

Посматрање

Дијабетес мелитус се може пратити проценом нивоа глукозе, ХбА1ц фруктосамина. Најважнију улогу игра сопствени мониторинг глукозе у целој крви уз употребу капиларне крви са прста, тест трака, глукометра. Самоконтрола се користи за исправљање исхране, као и препоруке терапеута за регулисање доза и одређивања времена лечења. Постоји велики број различитих инструмената за праћење. Готово сви они захтевају тест траку и уређај за пункцију коже и добијање узорка; већина се испоручује са контролним решењима, која се морају периодично користити да би се потврдила исправна калибрација. Избор уређај обично зависи пацијената параметре приоритетних и карактеристикама попут времена да се добије резултат (обично 5 до 30 с), величину приказа (Велики дисплеји су корисна за пацијенте са оштећеним видом) калибрацију неопходне. Доступни су и глуцометери који омогућавају тестирање на мјестима мање болним него прстима (длан, рамена, абдомен, бутина). Најновији инструменти омогућавају мјерење глукозе транскутано, али њихова употреба је ограничена појавом иритације коже, погрешног тумачења; Нове технологије могу ускоро учинити резултате поузданим.

Пацијенти са лоше контролисаним глукозе, као и код пацијената у именовању новог лека или нова доза добила лек може препоручити себе од једне (обично ујутро на празан стомак) до 5 или више пута дневно, у зависности од потреба и могућности пацијента, као и сложеност режима лечења. За већину пацијената који имају дијабетес тип 1, тестирање је најмање 4 пута дневно најефикасније.

ХбА нивои одражавају контролу глукозе током претходних 2-3 месеци и омогућавају да се врши између посјета лекара. ХбА треба проценити на квартално код пацијената са дијабетес мелитусом тип 1 и барем годишње код пацијената са дијабетесом типа 2, у којој глукозе је довољно стабилна (чешће остају сумњив контрола). Комплети за тестирање на кући су корисни за пацијенте који могу строго пратити упутства. Контрола коју сугеришу вредности ХбА1ц се понекад разликује од дневних вредности глукозе утврђених због лажно повишених или нормалних вредности. Фалсе упс могу јавити у бубрежном инсуфицијенцијом (карбамид спречава анализу), ниску стопу ажурирање еритроцита (са гвожђем, фолном киселином, витамином Б12 дефицит анемија), високим дозама аспирина, високим концентрацијама алкохола у крви. Фалсе нормална последица примећени при обнови повишеној еритроцита, нарочито у хемолитичка анемија, хемоглобинопатије (нпр ХБС, ХбЦ) или током третмана анемије.

Фруктосамин, који је углавном гликозиловани албумин, али и представљен другим гликозилованим протеинима, одражава контролу глукозе током претходних 1-2 недеља. Контрола фруцтосамине могу користити за интензивно лечење дијабетеса и код болесника са абнормалног хемоглобина или високо освежавања црвених крвних ћелија (проузроковање лажног резултата НбА1с), али се чешће користи у истраживању.

Контролни гликозурију је релативно показатељ хипергликемија и може се користити само када је немогуће контролисати ниво глукозе у крви. Насупрот томе, селф кетона тела у урину препоручује се пацијентима који имају тип 1 дијабетес мелитуса, који имају кетоацидоза симптоме као што су мучнина и повраћање, абдоминални бол, грозница, симптоми прехладе или грипа, прекомерно продужене хипергликемије (250 до 300 мг / дл) за само-праћење нивоа глукозе.

Превенција

Не постоји терапија за спречавање дијабетес мелитуса и његовог прогресија. Код неких пацијената, азатиоприн, глукокортикоиди, циклоспорин могу проузроковати ремиссион дијабетеса типа 1, вероватно супресивајући аутоимунско уништавање ћелија. Међутим, токсичност и потреба за доживотним лечењем ограничавају њихову употребу. Код неких пацијената, краткотрајни третман са анти-ЦО3 моноклонским антителима смањује потребу за инсулином најмање 1 годину на недавном почетку болести супресивши аутоимунски одговор Т-ћелија.

Дијабетес мелитус тип 2 може бити спречен промјеном стила живота. Смањење тежине је 7% од почетне телесне тежине у комбинацији са умереном физичком активношћу (нпр ходање 30 минута дневно) може да смањи вероватноћу да оболе од дијабетеса код особа са високим ризиком од преко 50%. Метформин такође смањује ризик од дијабетеса код пацијената са поремећеном регулацијом глукозе. Умерено конзумирање алкохола (5-6 порциј недељно) третирањем АЦЕ инхибиторима, ангиотензин рецептор блокери ИИ, статини и метформин, акарбоза може имати превентивни ефекат, али захтева даље проучавање на препоруке за превентивну употребу.

Дијабетес мелитус и његов ризик од компликација могу се смањити строгом контролом глукозе, односно нивоом ХбА1ц <7,0%, контролом хипертензије и нивоа липида.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Прогноза

Стручно мишљење о способности за рад са дијабетичарима и тачном процјеном њихове клиничке и радне прогнозе засноване су на комбинацији медицинских, социјалних и психолошких фактора, чија комбинација одређује праксу медицинске и радне експертизе. Медицински фактори укључују врсту дијабетеса, тежину (присуство и природу компликација) и истовремене болести; на социјалну - главну професију пацијента, природу и услове рада, могућност дијете, радно искуство, ниво образовања, услове живота, лоше навике; психолошки - однос према раду, однос на послу, однос према пацијенту у породици, могућност самосталног радног аранжмана у складу са здравственим стањем итд.

Формулација клиничко-стручне дијагнозе треба да одражава главне клиничке манифестације болести. Примјер је сљедећа ријеч.

• Дијабетес мелитус типа И (зависно од инсулина), тежак облик, лабилан ток; ретинопатија ИИ стадијума, нефропатија ИВ стадијума, неуропатија (дистална полинеуропатија умјерене тежине).
• Дијабетес мелитус типа ИИ (независно од инсулина) са умереном јачином; ретинопатија прве фазе, неуропатија (дистална полинеуропатија лака облика).

Он дијабетичара инвалида И и ИИ врсте утичу озбиљности болести, врсту антидијабетске терапије, поремећаја функције органа, бубрега, нервног система узроковане микро ангиопатхиес.

Индикације за правац ВТЕЦ

Следећа очитавања сматрају се довољним за упућивање на ВТЕК:

• тежак облик дијабетес мелитус оба инсулин депендент и не зависи од инсулина типа карактерише микроангиопатија манифестацијама са значајним оштећењем органа, бубрега, нервног система или лабилне пролаз (честим хипогликемијским условима и кетозе);
• присуство негативних фактора у раду (значајан физички или неуропсихични стрес, рад повезан са вожњом, на надморској висини, на транспортној траци, контакт са васкуларним отровима, вибрација, бука);
• немогућност запошљавања без смањења квалификација или смањења обима производних активности.

Пацијенти се шаљу у втек након болничког испитивања у терапеутске или специјализованих одељења болнице, канцеларије Ендоцринологицал се диспанзера са детаљним извод из медицинске историје и попуњен формулар број 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Критеријуми за утврђивање стања радног капацитета

И инвалидитета успостављена дијабетичара са озбиљна када постоје значајне манифестације микроангиопатија са значајном дисфункцијом: ретинопатију ИИИ степ (слепило на оба ока) неуропатије колико изражен поремећај кретања (изговара пареза), атаксија, осетљиве, аутономни поремећаји, као и дијабетичку енцефалопатију и органске промене у психе; Непропатија В фазе, са тенденцијом на хипогликемију, дијабетичку коме. Овим пацијентима је потребна стална брига.

ИИ инвалидитета одређује код пацијената са тешким дијабетесом теку са тешким манифестацијама микроангиопатија и блажим функционалне поремећаје: ретинопатију ИИ етапа неуропатије у израженији кретање поремећајем (израженог пареза), атаксија, сензорним поремећаја и дуготрајних органских менталних промена, нефропатија ИВ фазе. Овим пацијентима не треба стална брига. У неким случајевима, ИИ група пацијената са озбиљним дијабетесом са умереном или чак са иницијалне манифестације микроангиопатија од органа вида (ретинопатије 0, И, ИИ фаза), нервном систему (у облику умерено тешке мотора, сензорним, аутономних поремећаја) када изазвао тешку лабилне курс (труе лабилне или третман дефекта - недовољан дозе инсулина) са случајном смењивању хипо- и хипергликемијском цом или кетоацидоза, инсулин за период корекцију и респективно Леица Геосистемс вам дуго посматрање.

ИИИ инвалидитета утврђује дијабетичарима сам средње озбиљности у присуству умерених или чак почетних манифестацијама микроангиопатија у органу вида (ретинопатија фаза), нервном систему (неуропатија као слабо изражено мотор сензорна аутономне поремећаје и органске менталних промена), бубрези (нефропатија И-ИИИ фаза) и без клиничких манифестација стања уколико пацијент главну професију настају контраиндикована факторе (рад повезан са вожње возила, са бораве у механизмима покретних, електро и м. П.), и уређај руководство рада подразумева смањење квалификацију или значајно смањење обима индустријске активности. У овом случају, млађе група ИИИ инвалидност успостављена за период од преваспитавања, набавку нове професије; они исти који одбијају рехабилитација (старијих од 46 година), ИИИ група инвалидитета је основана са препорукама рационалног јединице рада, пренети на друго радно место.

У озбиљна сам дијабетеса типа лабилне пролаз без тенденције ка често Цомас партије интелектуалног рада (лекар, инжењер, рачуновођа) има позитиван став за рад, са почетним или чак благе манифестација микроангиопатија у одсуству контра фактора у њиховом раду у неким случајевима може ИИИ група инвалидности дефинисана је препоруком за смањење количине рада и стварање услова за правилан режим третмана.

Особе са благом до умереном јачином дијабетеса типа И и ИИ препознате су као пацијенти који су способни да болују у одсуству функционалних поремећаја из било којег органа, система и контраиндикованих фактора у раду. Нека ограничења у раду (ослобађање од ноћних смена, службених путовања, додатних радних оптерећења) могу се пружити преко ВЦЦ-а установа за лечење и превенцију. Најчешћи разлози неслагања између стручних одлука ВТЕК-а и консултативних стручних мишљења ЦИЕТИН-а су нетачна дијагностика проузрокована непотпуном прегледом пацијената у медицинским и превентивним установама; потцјењивање патоморфолошких и функционалних поремећаја; потцјењивање природе обављеног посла и услова рада. Наведене дијагностичке и стручне грешке често доводе до нетачне професионалне оријентације пацијената, на препоруке контраиндикованих типова и услова рада.

За пацијенте са дијабетесом младе године треба водити професионално вођство из школе. Особе са инвалидитетом у ИИИ групи имају право на занимања за ментално дело повезана са умереним неуропсихичким стресом, као и за рад ручног рада са благим или умереним стресом.

Особе са инвалидитетом у групи И могу обављати рад у посебно осмишљеним условима (специјалном одјељењу, посебним фазама) у предузећима у којима су радили пре инвалидитета, узимајући у обзир њихове професионалне вештине или код куће.

Уређај рада код пацијената са дијабетесом, у складу са медицинским-физиолошке класификацији ради на тежини треба да буде у погледу здравствених, социјалних и психолошких фактора, као и могућност сагласности од стране пацијената који примају исхрани режим и хипогликемици.

Тренутни дијагноза, адекватно лечење дијабетеса, клинички надзор, рационално запосленост остати пацијената са инвалидитетом, упозоравају потенцијалне компликације и спречити инвалидност и задржи особље на радном месту. Треба имати на уму да је распон расположивих радова за пацијенте са дијабетесом типа ИИ много шири него код пацијената са дијабетесом типа И.

[80], [81]