Механизми у основи ожиљка формирања групе 1

Као одговор на трауму са оштећењем васкулатуре, кожа развија запаљен процес, што је природна заштитна реакција тела. Сврха инфламаторне реакције је уклањање фрагмената уништене коже и, на крају, затварање дефекта коже новим ткивом ради одржавања хомеостазе. Инфламаторна реакција у овом случају је адекватна, што доводи до формирања другачијег типа групе број 1 ..

Процеси који имају за циљ одржавање хомеостазе тела кроз зарастање рана почињу у првих 24 сата након повреде, али достигну свој врхунац не раније од петог дана.

Прве реакције ткива у одговор на оштећење праћено вазодилатације, дијапедезу леукоцита, који заједно са макрофагима дермална раном је пречишћен из ћелијског остатака, следи следећој фази зарастања рана - фаза синтеза колагена. Производња колагена је један од најважнијих тренутака зарастања рана, пошто су колагенска влакна замењена дефектом дубоког рана. Ожиљак је, у ствари, "патцх" запакованих колагенских влакана. Синтеза колагена зависе не само од функционална активност фибробласта, али под условом ране, биохемијски процеси дешавају у њој МИЦРОЕЛЕМЕНТ састав ткива, опште стање микроорганизма. Пошто недостатак аскорбинске киселине, која служи као кофактора хидроксилације пролина на хидроксипролин стања може довести до недостатка колагена и одуговлачења настајања ожиљака. Успјешна хидроксилација пролинских остатака је немогућа без жељезног диктата.

После седмог дана, синтеза колагена у рани, где иде процес физиолошког упала, постепено се смањује. У овој фази, физиолошка лечење може се рећи да је реконструкција ране зависи од односа између формирања колагена и деградације, као и за нормалну зарастање рана колагена не би требало да се синтетише само, већ и уништени. Деградацију колагена изазивају високо специјализовани ензими. Названа колагеназазе ткива, синтетизоване од макрофага, леукоцита, фибробласта и епителних ћелија. Активност колагеназе је немогућа без довољне концентрације у ткивима калијума и магнезијума. Врло важан елемент за зарастање рана је цинк. Недостатак цинка пропраћено је поремећајима ендокриног система и смањењем локалног и општег имунитета. Без довољног нивоа цинка у рани, епителијализација је тешка. Важан фактор за зарастање рана је набавка ткива са кисеоником, с обзиром на то да хипоксија изазива прекомерно фиброгенезу, што негативно утиче на олакшање ожиљака.

Међутим, ожиљак се не састоји од колагених влакана, али и из ћелијских елемената од којих су његови главни елементи активности. Интерконекције ћелије путем цитокина, као што су фактор раста крвних плочица, трансформишући фактор раста бета, основни фактор раста фибробласта, фактор раста епидерма и друге Захваљујући. За ћелијско интеракције у ране и извела низ процеса који воде до елиминације дефекта на кожи.

Међуцелична супстанца такође игра важну улогу, јер олакшава међуларну интеракцију, кретање ћелија и цитокини у рани и размјену информација. Сходно томе, недостатак гликозаминогликана ће помоћи да се одложи процес очвршћавања рана и формирања ожиљака.

Стога, видимо да је ћелијска регенерација и хиперплазија везивног компоненти дермис да одрже хомеостазу је ланац физиолошких одговора који доводе до појаве ожиљка. Тело је постало здраво, ништа више угрожено, али на кожи је постојао облик у облику неке врсте ожиљака. И ово постаје искључиво естетски недостатак за појединца.

Све физиолошке ожиљке формиране као резултат нормалног физиолошког одговора организма као одговор на трауму имају исту хистолошку структуру. Већ смо поменули да је нормално ожиљак је динамична везивно ткиво структура, сасвим радикално мења хистопатологија слика не само у зависности од времена свог постојања, али и од врсте ране, области и дубине првобитног квара.

У зависности од периода постојања, ожиљно ткиво има једну или ону количину и однос ћелијских, влакнастих и међуларних елемената. Међутим, једнако је важно знати који морфолошке структуре и елементи су укључени у живом дефекта генијалци коже, као што је у њима лежи могућност да се спречи стварање ожиљака или побољшање ожиљака, који је, превенцију ожиљака. Испитивања последњих љетњих механизама зарастања рана не искључују могућност не-ожиљног заледења дефеката коже дубоког ране са "влажном" површином управљања ранама. Моист окружење омогућава ћелијама коже да слободно комуницирају међусобно, креће на екстрацелуларног матрикса путем адхезионих молекула и цитокина да комуницира кроз одговарајуће рецепторе на обнови нормалне структуре оштећених ткива.

У потврђивању ове верзије откривено је да повреде коже фетуса у пренаталном периоду лече без ожиљака. Ово је због чињенице да су током пренаталног периода услед амнионске течности створени повољни услови за миграцију и размјену информација између ћелија коже. Кератиноцити и фибробласти размењују информације, координирају синтезу и разлагање колагена, пролиферативну и синтетичку активност и потребу и брзину миграције. Због тога колаген се не акумулира у рани, а кератиноцити се слободно крећу, брзо и без ожиљака испуњавају дефектом ране.