Начини регенерације коже

У одговору на оштећења коже долази до неурохуморалних механизама који имају за циљ повратак хомеостазе тела кроз затварање дефекта ране. Бржа опоравак интегритета коже (ране епителизације дешава), то је већа вероватноћа добијања безрубтсового излечење или престанка да формира естетски прихватљив ожиљак. Брзина поправних процеса у кожи зависи од области и дубине оштећења државне реактивности микроорганизма присуства истовремених болести, услови микроваскулатури, микроелемената саставу ткива, степена рана инфекција, лечење рационалности и ране дефекта. Итд.

Резултат повреде коже може бити:

• потпуна обнова коже, без видљивих разлика од здраве коже;
• хиперпигментирана кожа;
• депигментована кожа:
• атрофична кожа;
• једна од варијанти физиолошких ожиљака;
• патолошки ожиљци.
• цицатрициал цонтрацтурес.

Брзина епителијализације ране је један од кључних тренутака у оптималној рестаурацији кожног дефекта. Епителизатсионни потенцијалне ране, заузврат, директно зависи преживелих фрагмената базалне мембране до базалних епидерма кератиноцита: епителним ћелијама фоликула длаке, лојне и знојних жлезда и ране подручја, као и подручја повреде.

1. Сурфаце траума гауге, са оштећењем базалне мембране епидермиса и брадавицама врховима, увек зарастају без ожиљака због појачане пролиферације базалних кератиноцита.

Дермис у овом случају остаје практично нетакнут, па брзина зарастања зависи од пролиферативног капацитета кератиноцита. Таква траума може бити медијалним пилингом, дермабразијом песка, абразијама, огреботинама, полирањем коже ербијумским ласером, површинским опекотинама другог степена.

2. Траума коже, смештена дубље од врхова папиле, проузрокује оштећење базалне мембране и капилара површинске васкулатуре. Крварење и бол су први симптоми такве трауме.

Таква оштећења коже се дешава на оперативном Дермоабразија цуттер Сцхуманн, угљен диоксид ласер, дубоког пилинга или бурн ИИ - ИИИа степени и излечи га, обично без ожиљака због преживљавања фрагмената мембране са базалним кератиноцита, епителне ћелије фоликула длаке из епитела жлезда канала .

Очуван близу коже кератиноцита дефект преко неуро-хуморални механизми од пријема информације о штети, почињу да активно деле и журе на дно ране, краул на ивици, стварајући први слоја ћелија, затим стратификовани слој, под којим је завршетак поправке кварова коже и регенерацију коже .

Када је кожа оштећена на одређеној дубини, може доћи до хиперпигментације под утицајем сунчевог зрачења. Посебно се односи на кожу ИИИ и ИВ фототипова према Фитзпатрицку. Добијени лезија капиларне петље запаљенска реакција доводи до мастоцита стимулацију, ослобађање велике количине биолошки активних молекула инфламаторних медијатора хистамина, стимулисање меланоцита синтетичке активности. Они производе више меланина, који се преноси на кератиноците и узрокује фокусну посттрауматску хиперпигментацију.

Када отежавајуће околности (приступања секундарну инфекцију, спустио имунитет, ендокрииопатииах. Руковање танку кожу раствор калијум перманганат, и други случајеви) дефект коже јавља удубљење испод базалне мембране, меланоцита налазе где. У овим случајевима, након поправке дефекта коже у свом месту могу остати депигментисане тачку или атрофирану кожу, а у одсуству базалних кератиноцита у базалне мембране и ожиљка.

Поред тога, вероватноћа депигментације коже је могућа:

• фототипи коже И и ИИ;
• са хемијским траумама које су довеле до токсичних оштећења меланоцита;
• ако постоји историја витилига;
• са недостатком бакра, гвожђа, цинка, селена, аминокиселина тирозина, тирозиназе итд.

3. Траума коже испод скалапа епидерме на граници папиларног и ретикуларног слоја дермиса скоро увек завршава ожиљцима.

У случају да на месту ране много коже апендикса са очуваним епителне ћелије, реактивност организма је висок, добар снабдевање крви, као што су деца, повреда може да доведе без формирања изрецене ожиљака, али је кожа у исто време, вероватно ће бити танка, атрофиран са депигментисане и сајтова. Ово је, заправо, срећна прилика. Нажалост, скоро увек након такве повреде постоје ожиљци. У дубини, такве ране могу се упоредити са опекотинама трећег степена. Врста ожиљака у овом случају може бити различита - од нормо-атрофичног до хипотрофичног и келоидног.

У случају приступања секундарну инфекцију пратеће отежавајуће тренутака редукциона реактивност може продужено инфламација, што доводи у транзицији неадекватне инфламаторног одговора, ширење и продубљивање подручје деструкције и појаву хипертрофираних или келоидних ожиљака.

Хипертрофни ожиљак је једнак или чак незнатно мањи од површине дефекта ране, услед контракције колагенских влакана, али његово олакшање протеже се изнад нивоа околне коже, стварајући ефекат (+) ткива.

Келоидни ожиљци такође имају (+) ткиво, али се протежу изван подручја претходне ране.

4. Дубоке повреде уз уништавање основних ткива, наиме наглашени слој поткожне масти, увек лече стварањем деформисаних ожиљака. Са развојем одговарајуће патофизиолошке инфламаторне реакције појављују се ожиљци хипотрофичног типа.

Уз развој дуготрајног запаљења настају предуслови за формирање хипертрофних ожиљака. Инфламаторни реакција, усвојен неадекватном инфламације, присуство предиспонирајући фактори доводи до акумулације у подацима добијеним ожиљак ткива и других биолошки активних молекула, што доводи до појаве атипичних фибробласта са повећаном метаболизам и повезане секреторне активности, што може бити морфолошки супстрат за појаву келоид ожиљка.

У незараженој дубокој убод или смањити рана малу површину испод процесу опоравка шкољке епидерма интегритет ткиво је веома брзо због лепљења ивица ране и ивицама и стављене су кератиноцита. У овом случају се, по правилу, формирају нормотропне ожиљке.