Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Анатомско-хистолошке карактеристике миометријума на крају трудноће и током рада
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Важно је напоменути да су студије које имају за циљ истражује архитектонске миометриум и анатомске и хистолошке испитивања материце структуре је показала да је материца крајем трудноће за длиннику повећава до 36 цм, ширина је 25 цм, дебљине (антеропостериор пречник) тела до 24 цм .
Моћни слој глатких мишића, који обликује средњи слој материце дуж правца и смера влакана, представљају три слоја: спољашњи и унутрашњи - уздужни и средњи - прстенасти. Исти слојеви настављају се у врат, постепено се исећи, а слој који се налази на прстену посебно се разређује.
Је утврђено да почевши од 2. Месеца зазора трудноће превлаке постепено распоређени, учествују у формирању коморе јаја, и то распоређивање је нормално до почетка 5. Месеца је завршена и од сада па до краја трудноће (у одсуству контракција) интерни Антиррхинум формира границу између плодовместилисцха, која такође учествује нижи материце сегмент и врат, при чему је дужина краја трудноће превлаке достиже 7 цм. Материце мишиће, почевши од 4. Месеца трудноће како у телу иу доњи сегмент материце налазе паралелне таблице до краја трудноће мишићи доњег сегмента није много разликовао од мишића тела, иако у другом је још увек дебља. Са почетком контракција, доњи сегмент материце постепено постаје тањи и протеже се. Зона истезања материце достигне место чврстог везивања перитонеума на предњи зид органа. На висини овог места налази се оно што се назива "контракциони прстен". Упркос истезању, мускулатура доњег сегмента материце током и након порођаја активно се смањује. Ткива грлића материце током трудноће значајно се мењају, она се претвара у кавернозно тело. Истхмус развија током трудноће у доњем делу материце, постоји посебан материце сегмент са дефинисаним границама како макро и микроскопских одређених анатомских и функционалних карактеристика. Горња граница доњег сегмента материце одговара месту чврстог везивања перитонеума на његове зидове. Постоји значајна функционална разлика између особина мишићних ћелија тела трудне материце и њеног доњег сегмента. Верује се да мишићне ћелије ових два сегмента припадају два различита диференцирана типа и у њему се види одређени функционални паралелизам са подацима анатомских студија. Мишићне ћелије доњег сегмента, барем неки од њих, поседују контрактилни капацитет инхерентног у мишићним ћелијама тела утеруса.
Откривен је број занимљивих регуларности, који нађу потврду у клиничким запажањима савремених аутора. Показало се да је округли лигамената има облик троугласти траке и представља мишићни слој 5-7 мм дебљине није трудна државе, скуп одвија када се приближава материцу, ставља предњу површину свог тела готово потпуно м. Ф Полазећи одмах испод прилога цеви и завршава се са местом где перитонеум напушта предњу површину материце и која служи као доња граница тијела материце. Мишићни пакети имају уздужни правац у односу на лигамент.
Ако пратимо траг на даљу дистрибуцију најповршнијим гредама које су пале од гомиле на предњој површини материце, може се видети да су греде прелази на предњу површину материце, који попречно уређен на дуге осе истих. На средњој линији материце, мишићне снопове лигамента једне и друге стране, када се сусрећу један другог, углавном савијају и леже једна уз другу. Од овога, дуж средње линије предње површине материце, појављује се велика средња фасцикла, пројектујући изнад нивоа прелазно покретних снопова који су прошли из лигамента.
У периферним деловима десне и леве стране тела материце главни правац греде из спољашњег слоја предњег зида предње и задње, управно на осу материце. Истовремено са највећим константе издржи овај тренд мишићне снопове материце тела, који се налази близу границе са грлића материце, то је овде да унакрсно зраци најдебљи, најјача и дуго, тако да чак и отишли на задњем зиду грлића материце.
Исте попречно проширене мишићне свлачионице су видљиве на значајној дебљини страница материце, нарочито они прелазе границу између тела и врата.
Посебно оне које се налазе у мишићима пакета врата је да је главни маса мишићних снопова у врату је директан наставак спољних слојева материце крвних судова и тела мишићних снопова и читавог комплекса мишићних снопова, која заузима скоро целу дебљину врата, иде право доле. Одступити од овог комплекса мишићних снопова једног по једног активног, према слузокоже, а они бенд, мења смер у хоризонтални и пражњења појединих мишића снопове унутра све преко грлића материце од врха до дна. Склоњени мишићни трепавице приближавају мукозу у правцу која је окренута према њему, без обзира на њену површину.
Због таквог распореда мишићних снопова током порођаја прво прославио отварање цервикалног канала и снопови мишића су присутни грлића материце дилататори. У исто време субмукозе слој мишића, према аутору, је толико слаба да није могао да са својом смањењем да би се супротставили затезну акцију описао мишићног система. У овом случају, постаје јасно зашто је откривање грлића материце је постепено од врха, почевши од унутрашњег ос - горњи зраци краће и мање закривљених, први ефекат контракције мишићних група почиње са њима, као дилатација грлића постепено исправи нагнут над нижим греда, и тек после њихово исправљање почиње њихово затезно дејство. Овакво поравнавање мишића се доследно одвија, почевши од горње и завршавајући најниже, које отварају вањску зехање. Аутор израђује веома важан закључак да не постоји подела на активне (горње) и истегнуте пасивне делове.
Верује се да су све активности материце током порођаја: и откривање грлића материце, и напред кретања фетуса мишића доњег сегмента и грлића материце треба да преузму активну улогу; ефекат дјеловања мишића зависи од правца мишићних снопова. У периферним слојева материце бочно дебео прећи ћу јаке мишићне снопове на његово смањење сужава шупљину материце у смеру који је попречан на осу, и као најдебљих и најдужих мишићним сноповима су на нивоу тела потеза у грлића и стога најмоћнији ефекат овог група мишића мора бити одмах изнад врата.
Рад савремених аутора показао је да је утерални мишић комплексно организован систем функционално двосмислених глатких мишићних ћелија и да је неопходно узети у обзир могућност његове функционалне хетерогености. Из тих положаја посебан интерес је учење глатких мишића у зависности од функционалног стања снопа од њеног просторној оријентацији у једном слоју, с обзиром да сваки слој садржи миометриум жена димензиону мрежу мишића снопове. Сматра се да клиничари из акушерства и до сада недовољно процјењују стање доњег сегмента и цервикса током трудноће и порођаја, а три слоја имају различиту спонтану активност. У овом случају унутрашњи и средњи слојеви имају сличну активност, али у већини случајева спонтана активност унутрашњег слоја је већа од спољног слоја. Утврђено је да окситоцин има ефекат повећањем спонтане активности утеруса свих три слоја. У исто време, унутрашњи и средњи слојеви (експерименти на пацовима) се смањују на високој фреквенцији и са мањим интензитетом него спољним слојем. Ова разлика између унутрашњег и средњег слоја од спољне је због чињенице да спољни слој има друго ембрионално порекло. На основу ових података, аутор наглашава да спонтана активност матернице, укључујући пренаталне контракције материце типа Бректон Гик, у почетку почињу у једној или више области унутрашњег слоја, а затим се трансформишу у друге слојеве.
Најновија истраживања на физиологију доњег сегмента материце током трудноће, порођаја, студија за хистологију вагиналне дела грлића материце неуро рецепторима, однос између структуре миометриум и утицаја стимулације и сузбијање материце активности је показала да је превлака пролази кроз прогресивну хипертрофију и истезање и његов сфинктер и даље веома густа контракција прстен, барем до краја 24. Недеље трудноће. Нижи сегмент материце се формира у потпуности продуженог и претеране превлаке. Горња релаксација истхмиц сфинктер почиње да буде изложен много пре доњег сфинктера и ово је резултат постепеног размештања превлаке од врха ка дну. У овом случају, већина примигравидас горњег сфинктера постаје потпуно опуштено око 3-4 недеља пре порођаја. У мултипароус то није приметио док сам фази рада и глава спушта дубоко у улазу у карлицу, чим је горња сфинктер опушта у потпуности. Постоје такође мења током порођаја: цервикс равнање зависи од опуштања доњег сфинктера и абнормалне контракције превлаке обележен споро напредовање у главу, а одложено откривања материце грла. Тако добијени сужење прстен - узрочник вратног дистоција локални абнормалне контракције горњи или доњи сфинктер.
У данашње време, подела миометрија у 3 слоја је уобичајена : подсеросал од уздужних греда, медија кружних греда и подмукозала од уздужних снопова. Појам правца кретања мишића у појединачним слојевима миометријума донекле се променио. Тако, неки аутори сугеришу да слој субмукозе (интерна) мусцле садржи кружне (уместо уздужно) снопове, а просечна (васкуларни) - мишићних свежњева проширење у различитим правцима. Други аутори нису пронашли никакву регуларност у смеру мишићних влакана у зиду утеруса.
Истраживање електромиографске активности грлића материце показало је да је његова највећа активност забележена у време контракције, базалне активности одмах након амниотомије и у активну фазу рада. Најмање зрелог врата забиљежена је максимална електромиографска активност након амниотомије и није било електромиографских пражњења забиљежених у матерничком тијелу. Уз именовање окситоцина, ова пражњења су груписана, њихов интензитет се повећава, они се синхронизују са почетком контракција. Однос испуста грлића материце и тела материце је више од једног за незрели врат и мање од једног за зрелог врата. Како испорука напредује, електромиографска активност тела материце почиње да преовладава. На почетку рада након амниотомије, грлић је најактивнији.
Постоје и два механизма за отварање грлића материце током рада:
- уздужне контракције зидова материце, узрокујући повећање интраутериног притиска;
- Радијална напетост док се глава креће дуж цервикса.
Пре ове студије, није постојао метод одвојеног мерења интраутериног притиска и радијског напона. Аутори су конструисали претварач напона који је минимално реаговао на раст интраутериног притиска. Сонда са 4 таква претварача постављена је између главе фетуса и мајчиног вратног врату дуж дугачке осе фетуса. На крају сонде, интраутерини сензор притиска омогућио је истовремено мерење амниотског притиска. Успостављена је могућност радијалне тензије при отварању цервикса током рада.
Биохемијске, биофизичке, електронске микроскопске и рентгенске структурне карактеристике контрактилног апарата у материци на крају трудноће и при порођају
Проучавање основне структурне и функционалне подлогу - материца миоците показало да, у односу на крај трудноће (38-40 недеља), током нормалне радне миоцитима значајно повећан у величини, "Светло" и "тамни" ћелија представљени у једнаким бројевима.
Ревеалед повећану активност респираторних ензима - сукцинат дехидрогеназа, цитохром ц оксидаза и укупни садржај нуклеинске киселине у митохондријама, указује висок ниво процеса оксидације-редукције у миометриал ћелијама током нормалног рада, као и могуће учешће ових органела у побољшању биосинтезу ћелијских протеина.
Повећање активности креатин фосфокиназе у нашим студијама у хомогенизацији мишића утеруса током нормалног рада показује присуство овог ензима у миометрију и његову улогу током рада. Повећана активност креатин киназе у митохондријама на утериним мишића може да укаже на место деловања овог ензима апликација у сложеном систему регулације процеса смањења миометриум на порођају.
Пратили смо промене у контрактилном апарата мишића материце на глицеринирана моделима мишића и утврдио да пучки глицеринирана ћелија под дејством АТП развија највећу напон.
Приликом проучавања регулације гладијих мишића миозина указује се на то да је фосфорилација лаких ланаца миозина гладијих мишића кључна реакција неопходна за развој стреса. Нативни танки филаменти су укључени у регулацију интеракције актомиозина. Фосфорилација миозина почиње са повећањем интрацелуларне концентрације Ца2 +, која се посредује кроз систем секундарних медијатора.
Да разјасне структурне карактеристике контрактилног апарата мишића материце са својим различитим функционалним стањима (краја трудноће, нормалног рада, утеруса инерције, држећи родостимулируиусцхих терапија) користили смо Кс-раи методе дифракције са високим информативан и даје назнаку међуатомски и међумолекулским растојањима у материји. Извршена су студије Кс-зрака греда глицеринирана ћелија припремљене из мишића материце у нормалном раду, показала присуство слаб (због значајног ниском садржају миозина глатких мишића), али израз следећег меридијана лук одговара периодичност 5.1 А и заптивке или тачкама на екватора арц периодичност 9.8 а, што указује на постојање протеина у фибриларни оријентације контракцијска апарата миометриал ћелијама, са оним што треба да буде повезано са развојем високих ћелијских пакета априазхенииа под утицајем АТП, и материце као целини - означена контрактилну активност. На крају фулл-них снопова трудноће података глицеринирана ћелије указују на случајан оријентацију фибриларних протеина у контрактилног апаратима миометриум ћелија које, очигледно, је један од фактора који доприносе недостатку високог напона, развијен од стране греде ових ћелија деловањем АТП, и озбиљна утеруса активност у трудноћи .
Са становишта перинаталне заштите фетуса у лечењу слабости рада посебно место припада проучавању структуре и функције плаценте. Одвојени смер заслужује развој проблема инсуфицијенције плаценте.
Наше електронско микроскопско испитивање постељице са нормалним радом показало је да се њена ултраструктура не разликује много од тога на крају пуне трудноће. Хомогенат и митохондрије плаценте ткива у току нормалног рада, у поређењу са пуним радним рок трудноће, повећана активност сукцинат дехидрогеназе, цитохром ц оксидаза, креатина, и укупног садржаја нуклеинске киселине. Сходно томе, правац ових промена у плацентама одговара онима у матерничком мишићу.
Повећање укупног садржаја нуклеинских киселина у крви може се објаснити повећањем формације у миометрију и плаценти током израженог рада. Из истог разлога, активност креатин фосфокиназе се повећава, а последње, очигледно, такође због повећане производње овог ензима у ткиву миометријума и плаценте и њеног уласка у крвоток.
Када утерине инерције у финој структури материце миоцитима и митохондрија фракција ових ћелија низ промена, доминантан међу којима су знаци дезорганизација претежно миофиламентс а посебно у митохондријама, против које су детектоване промене у активности ензима проучаваних и садржаја нуклеинских киселина.
Стога, миоцити утеруса расте, имају "лаган" изглед. Интерцелуларни простори су проширени и испуњени сноповима влакана фибрила колагена и хетерогеног аморфног материјала различите електронско-оптичке густине. Неколико просвећених главних мембрана у неким подручјима отечено и фрагментирано. Постојало је изразито отицање саркоплазме на подручју сарцолемента, праћено појавом празних простора испуњених едематозним флуидом у зони контракције миокита. У истој зони су најизраженији едем, оток и дезоријентација миофилената са већом електронско-оптичком густином.
У већини миоцита смањен је број органела, а преовлађујућа појава у преживјелима. Мембрана саркоплазмичног ретикулума је оштро фрагментирана. Ергастоплазма је дегранизована, рифосоми непоткривени су ретки. Комплекс Голги није пронађен у већини ћелија. Већина митохондрија има само остатке криста са замућеним или грануларним контурима.
Стога смо идентификовали промене у ултраструктуре на утеруса мишићних ћелија, у митоцхондриал фракције ових ћелија указује на постојање (када је слабост рада) миофиламентс дезоријентацију и нарушавање структуре митохондрија - супстрата оксидативне фосфорилације се јавља у Цхристие и елементарних честица ових органелама.
Са слабошћу радне активности, грозди глицеринизованих ћелија у мишићима утеруса под утицајем АТП развијају знатно мање тензије него код нормалног рада. Радиографије ових личи на лице ћелија утериног мишића на крају пуне трудноће. Таква промена узорка дифракције рендгенског зрака може указати на поремећај у структури самих молекула или поремећај у међусобној оријентацији молекула једни с другима.
Сходно томе, дезоријентација молекула или ћелија у односу једна на другу може довести до промене контрактилности мишића и смањења напетости развијених моделом мишића припремљеним глицеринизацијом. То нам је открио на крају пуне трудноће и кршење контрактилног капацитета материце са слабостима рада.
Елецтрон микроскопске студије плаценте на слабости рада откривају исту врсту материце миоцитима мењају и они су - развијање гњечења плазмодиалного тропобласт базалне мембране и капиларе. Број микровила с њиховим карактеристичним згушњавањем и повећањем клавата смањује се. У цитоплазми плазмодиотрофобласта, број митохондрија је значајно смањен, чија метрика постаје тамнија. Код синцитиотрофобласта повећава се количина аморфне супстанце. Ћелије Лангерханса повећавају се у величини, али се број митохондријума у њима смањује, а метрика постаје више просветљена. Базална мембрана знатно губе. У свим ћелијским елементима, ендоплаземски ретикулум је представљен у облику малих везикула превучених гранулама, РПН. Откривање младих вили и хиперплазија капилара може се сматрати карактеристичним знаком развоја компензаторних реакција.
У митохондријској фракцији, плацента органела варира у величини, од малих до великих. Као иу митохондријама миоцита, само у неким од њих су очувани остаци цриста и повремено су пронађени хомогени инцлусионс.
Сходно томе, у плазенти се јављају бројне стереотипне промене, међу којима је карактеристика, заједно са сметњама функционалне сметње, присуство компензативно-адаптивних реакција у већој или мањој мери.
Одређивање активности ензима и садржаја нуклеинске киселине је показало да у хомогенатима иу митохондријалног фракцији утерине мишића и постељице ткива утерине инерције, у поређењу са нормом приметно смањење креатин фосфокиназе активности сукцинат дехидрогеназе, цитохром ц оксидаза и укупном садржају нуклеинске киселине, указује на смањење левел оксидациона процеси, инхибиција ћелијског дисања и биосинтезу протеина у миометриум и постељице.
Мајке крв се одређује изговара метаболичке ацидозе постоји благи пад у садржају калцијума и натријума у крвној плазми, као и значајан пораст окситотсинази активности, смањења ЦПК активности и смањење укупног садржаја нуклеинске киселине.
Током лечења (примена утеротропних лекова у случају слабости радне активности), ултраструктура миокотина у материну не пролази кроз значајне промене у складу са прихваћеним методама и интравенозном примјеном окситоцина.
Већина миоцита има "лаган" изглед и неједнако је велика по величини. Интерцелуларни простори остају проширени због пролиферације фибрила колагенских влакана и аморфне супстанце. У већини ћелија, фуззи контуре саркома остају у едематозној, отпуштени базалној мембрани поред ње. Разређени миофиламенти су сужени или отечени. Ергастоплазма на значајном простору је дегранулирана. Комплекс Голги у већини миоцита је одсутан. За разлику од материце мишићним ћелијама жена са нетретиране слабошћу радне активности у митохондријама, у ретким случајевима, композиција је пронадјена чува неколико нехипертрофичну Цхристие и јединственог осмиопхилиц укључивање. Величина језгра миоцита је донекле повећана, а њихове скалпиране мембране имају довољно различитих контура.
У митохондријској фракцији доминирају органели са просветљеном структуром, нејасним, грануларно дегенерираним контурама цристаеа. Мање чудовишта са вакуумом са недостатком унутрашње структуре се најчешће јављају.
Стога, приликом пријаве Утеротропхиц средства би се стимулисао рад у ултраструктуре на утеруса мишићних ћелија и митохондријалном фракције, слика се чува у главна карактеристика нетретиране слабости рада. Али и поред неорганизованост, обележен након третмана мало чешће идентификује са довољно сигурносних преградама миофиламентс, мембране на саркоплазматског ретикулум и митохондрије, које је вероватно услед дејства естрогена, а може да указује на нека побољшања у оксидативним процесима у њима.
Студи рентгеноструктури беамс глицеринирана миометриал ћелије (контрактилни обрасце) и показала побољшање у степену оријентације молекула, влакнаст протеини у поређењу са онима нетретираним утерине инерције.
У ултраструктури постељице забиљежено је изједначавање плазмодио-трофобласта са цитоплаземом испуњеним великом количином безструктурне супстанце. У неким од њих постоје одвојене митохондрије без криста и просветљене матрице. Број и величина митохондријума у ћелијама Лангерханса је благо повећан и смањена је количина безструјног материјала у базалној мембрани.
Митохондријални фракција органела такође пронађен са укупним недостатком цристае ау неким митохондријалног цристае се налази у близини унутрашњој мембрани и матрице садржаних у свом густом, осмиопхил укључивања.
Стога, током стимулације рада изазване лековима у плаценту, перспективне су неорганизоване-функционалне промене које смо видели у нездравој слабости радне активности. Међутим, идентификоване разлике, иако нису посебно значајна, може указивати извесно побољшање у компензацијских прилагодљив реакција и ток оксидативних процеса у постељицу, вероватно у вези са деловањем естрогена укључених у поступак лечења слабости рада.
Сматра се да тај исти фактор (утицај естрогених хормона) повезане тенденцију побољшања процеса оксидације-редукције у мајки органа који примарно идентификује неку повећање садржаја укупног броја нуклеинских киселина у митохондријама на материце мишића и повећану активност креатин киназе у митохондријама и хомогенат плаценте одржавајући слика изговара метаболичке ацидозе у крви трудница.
Компаративна анализа резултата електрон микроскопске студија миоцитима материце и постељици ткива показали да одржавање родостимулиатсии инфузију окситоцина на пуферског раствора доводи до највећег повећања броја и величине миоцитима, које су откривене органеле, нарочито митохондрије и саркоплазматичних мрежу са јасне контуре мембранама. Надаље, миофиламентс одлаже њему паралелу, ау неким случајевима постоји повећање и броја зрна лебдећих рибозоме и чак "росетте" полирнбосом.
У митохондријској фракцији доминирају оргуље увећане величине са очуваним, али донекле неуређеним цристае. Што се тиче ултраструктуре плацентног ткива, он не показује изравнавање базалне мембране и капилара. Цитоплазма садржи осмисфил грануле, рибосоме, а плазмодиотрофобласт има денуцлеаризовану и равнодуљну-нуклеарну зону. Лангерхансове ћелије садрже Голгијевом апарату са повећаним бројем митохондрија у њима, и тако даље. Г. У цитоплазми капиларних ендотелијалних ћелија појавити рибозома митохондрије и Голги комплекс.
У митохондријалној фракцији плаценте, органеле са посебно великом величином су мање честе, ау већини њих задржана је структура криста.
Хомогенат и митохондрије мишића материце и постељице ткива тако откривена повећање креатин фосфокиназе активност сукцинат дехидрогеназе, цитохром П-оксинази а укупна нуклеинске садржаја киселина, која заузврат указује на функционалну корисност материце мишићних ћелија, плаценте ћелије и њихових митохондрија, против постојеће то је у крви током порођаја слику компензован метаболичке ацидозе и повећану активност креатин фосфокиназе и укупног садржаја нуклеинске киселине.
Резултати експерименталних истраживања су такође показала да интравенозну примену на животињама бафер решења, чак и када нису биле компензоване метаболичке ацидозе, доводи до нормализације киселине-базе и електролита у крви, активност митохондријских респираторних ензима и укупном садржају нуклеинске киселине у миометриум и са окситоцин значајно повећава озбиљност контракцијама материце рогова, док интрамускуларна ињекција естрогених хормона, као интравенозна - окситоцин он 5% раствора глукозе не доведе до обнове параметара испитиваних и израженији пораст у контрактилност миометриум. Надаље, утврђено је да натријум сукцинат, део пуферског раствора повећава активност митохондријалног ензима сукцинат дехидрогеназе и цитохром ц оксидаза, која очигледно због високе ефикасности и продуктивности киселине у одржавању ћелијске енергије капацитета. Укључивање ћилибарне киселине метаболичког циклуса активира не само енергију, већ и пластичним процеси због четири скелета киселине користи за синтезу свих врста ћелије оксидације система заснованог на порфирина (цитохрома, каталаза, рена, итд П.). Такав механизам објашњава адаптација на хипоксију - регенерације митохондрија појачања на рецепцији ћилибарне киселине.
Компаративна анализа резултата рендгенских структуре контракцијска апарата женског утеруса мишића показало да након интравенске примене окситоцина на пуферског раствора приметио највише изразиту пораст степена упорадочениа фибриларних протеина, побољшање степена оријентације молекула контрактилних протеина и апроксимацију дифракције ових мишића модела онима припремљену из мишића материце жена са нормалним радом.
Тако, током родостимулируиусцхих терапије инфузију окситоцина на пуферског раствора нашли смо драматично повећање поправних регенерације мембране (цристае) митохондрија и других мембранских структура у миоцитима материце и ћелије плаценте који могу да указују да се повећа интензитет оксидативног фосфорилације заједно са повећаном стопом оксидације - стварање процеса. Ово потврђује откриће нашег повећања креатин фосфокиназе активности, сукцинат дехидрогеназе, цитохром ц оксидаза и повећати укупни садржај нуклеинске киселине у хомогенату и митохондријама на миометриум и постељице, ау контрактилног апарату мишића материце - постојања израженог просторне оријентације молекула влакнастих протеина који повећавају напетост развио АТП греде глицеринирана миометриал ћелије.
Добили смо низ нових података о структуралне и функционалне карактеризације контрактилног апарата мишића материце и субћелијских структуре миометриум и постељице ткива дозвољено да успоставе нове, претходно непознате аспекте патогенези утеруса инерције и оправдавају ново интегрисано метод родостимулируиусцхих терапију, интравенско давање окситоцина у пуферског раствора, корективна узнемирени тхис патхологи деливери метаболички процеси у организму трудница и фетуса.