Формирање и развој плаценте

Плацента је орган респирације, исхране и феталне екскреције. Он ослобађа хормоне који обезбеђују нормално функционисање мајке и штите фетус од имуног агресије од стране мајке, спречавајући његову одбијање, укључујући спречавање пролаз мајки имуноглобулина Г (ИгГ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Развој плаценте

Након имплантације трофобласт почиње брзо да се шири. Комплетност и дубина имплантације зависе од литицке и инвазивне способности трофобласта. Поред тога, већ у овим условима трудноће, трофобласт почиње да луче ХГ, ПП1 протеин, факторе раста. Од примарног трофобласта Л издвојено две врсте ћелија: цитотропхобласт - синцитиотропхобласт и унутрашњи слој - спољашњег слоја у облику симпласт и овај слој се назива "примитивним" или "преворсинцхатие облик." Према неким истраживачима, функционална специјализација ових ћелија је већ откривена у периоду превенције. Ако синцитиотропхобласт карактерише инвазијом у унутрашњости зид ендометријума са оштећењем мајчиног венских капилара и синусоида, примитивна за цитотропхобласт карактеристичног протеолитичке активности да формирају шупљине у ендометријума, која прима мајки еритроците из оштећених капилара.

Тако, у периоду око потопљеног бластоциста има бројне шупљине испуњене мајки еритроцита и уништених тајне материце жлезда - то одговара преворсинцхатои или лацунар раној фази развоја плаценте. У то време активни преуређивања се одвијају у ендодермним ћелијама, а започиње формирање ембриона и екстра-ембрионалних формација, формирање амниотских и руменских везикула. Пролиферација примитивне облике цитотропхобласт ћелија или примарна ћелија колони Нап обложених синцитиотропхобласт. Појава примарних вили у погледу времена поклапа се са првом одсуством менструације.

На 12-13 дан развоја почиње трансформација примарних вили у секундарне. У трећој недељи развоја почиње процес васкуларизације, због чега се секундарне виле претварају у терцијарне виле. Шипови су затворени континуалним слојем синцитиотрофобласта, имају месенцхималне ћелије и капиларе у строми. Овај процес се одвија дуж цијелог обима ембрионог врећа (у облику прстена, у складу са ултразвуком), али више тамо гдје се виле додирују имплантацијом. У овом тренутку резервоар привремених органа доводи до избацивања целе ембрионог врећа у лумен материце. Тако је до краја првог месеца трудноће успостављена циркулација ембрионалне крви, која се поклапа са појавом срчане контракције ембриона. У ембриону постоје значајне промене, постоји рудимент централног нервног система, почиње циркулација крви - формиран је јединствени хемодинамички систем чија је формација завршена до петог недјеља трудноће.

Од 5-6 недеља трудноће постоји изузетно интензивно формирање плаценте, јер је неопходно обезбедити раст и развој ембриона, а за то је неопходно, пре свега, стварање плаценте. Стога, током овог периода, темпо развоја плазенте је бржи од брзине развоја ембриона. У овом тренутку, развојни синцитиотрофобласт достигне спиралне артерије миометријума. Успостављање утеро-плацентиналног и плацентал-ембрионалног тока крви је хемодинамичка основа интензивне ембрионозе.

Даљи развој постељице настао је услед формирања интервентног простора. Пролиферантни ситциотрофобија цитотрофобласт који лежи на спиралне артерије и трансформише се у типичне утеро-плаценталне артерије. Прелазак на плаценталну циркулацију траје 7-10 недеља гестације и завршава се 14-16 недеља.

Тако је И тромесечје трудноће период активне диференцијације трофобласта, формирања и васкуларизације хориона, формирања плаценте и повезивања ембриона са материнским организмом.

Плацента је потпуно формирана 70-им даном од тренутка овулације. До краја трудноће, тежина плаценте је В, на основу тежине дететовог тела. Брзина протока крви у плаценту је око 600 мл / мин. Током трудноће, постељица "постаје стара", што је праћено депозицијом калцијума у вилама и фибрином на њиховој површини. Депозити вишка фибрина могу се посматрати код дијабетес мелитуса и рфусус конфликта, што доводи до слабе исхране фетуса.

Плацента је привремени орган фетуса. У раним фазама развоја, њена ткива се разликују по убрзаном темпу од сопствених ткива ембриона. Такав асинхрони развој треба сматрати брзим процесом. После одвајања плаценте токова мора обезбедити мајке и феталне крви, имунолошког креирају имунитет, осигурала синтезу стероида и другим метаболичким потребама фетуса у развоју, поузданост овог корака зависи каснијим следом трудноће. Ако је формирање постељине незадовољавајућа трофобластна инфестација, онда ће се инфериорна плацента формирати - побачај или одложени развој фетуса; са неадекватном конструкцијом плаценте развија токсикозу друге половине трудноће; ако је инфестација сувише дубока, могуће је повећати плаценту, итд. Период плацентације и органогенезе је најодговорнији у развоју трудноће. Њихова тачност и поузданост обезбеђен је комплексом промена у телу мајке.

На крају трећег и четвртог месеца трудноће, заједно са интензивним растом вили у подручју имплантације, почиње дегенерација виле изван ње. Не примају адекватну исхрану, подвргавају се притисцима од растућег феталног врећа, губитка епителија и склерозе, што је фаза формирања глатког хориона. Морфолошка карактеристика формирања плаценте у овом периоду је изглед тамног витезног цитотрофобласта. Ћелије мрачног цитотрофобласта имају висок степен функционалне активности. Још једна структурна особина стоме вила је приступ капилара до епителног покривача, што омогућава убрзање метаболизма смањењем епително-капиларног растојања. На 16. Недељи трудноће постоји изједначавање плаценте и феталне масе. У будућности, фетус брзо преузима масе постељице, а овај тренд остаје до краја трудноће.

У петом месецу трудноће долази до другог таласа инвазије цитотрофобласта, што доводи до експанзије лумена спиралних артерија и повећања запремине утероплаценталног крвотока.

У шестом до седмом месецу гестације, даљи развој се одвија у више диференцираном типу, одржава се висока синтетичка активност синцитиотрофобласта, фибробласта у стоми ћелија око вили капилара.

У ИИИ тромесечју трудноће, плацента не значајно повећава масу, подлеже сложеним структурним промјенама које омогућавају задовољавање растућих потреба фетуса и његовог значајног повећања тежине.

У осмом месецу трудноће забележено је највеће повећање масе плаценте. Уочена је компликација структуре свих компоненти плаценте, значајне гранање виле са формирањем катиононида.

У деветом месецу трудноће дошло је до успоравања стопе раста плацентне масе, која се даље интензивира за 37-40 недеља. Постоји јасна структура лобање са веома снажним интервентним протоком крви.

[7], [8], [9], [10]

Протеински хормони плаценте, декидуал и мембране

Током трудноће, плацента производи основне протеинске хормоне, од којих свака одговара одређеном хипофизном или хипоталамичном хормону и има слична биолошка и имунолошка својства.

Протеински хормони трудноће

Протеински хормони произведени од плаценте

Хипоталамички хормони

• гонадотропин-ослобађајући хормон
• кортикотропин-ослобађајући хормон
• тиротропин-ослобађајући хормон
• соматостатин

Хормони попут хипофизе

• хориионическиј гонадотропин
• плацентал лактоген
• хорионски кортикотропин
• адренокортикотропни хормон

Фактори раста

• инсулин-лике фактор раста 1 (ИГФ-1)
• епидермални фактор раста (ЕГФ)
• фактор раста из тромбоцита (ПГФ)
• Фибробластни фактор раста (ФГФ)
• трансформисани фактор раста П (ТГФП)
• инхибит
• актива

Цитокини

• интерлейкин-1 (il-1)
• интерлейкин-6 (il-6)
• фактор стимулације колонија 1 (ЦСФ1)

Протеини специфични за трудноћу

• бета1, -гликопротеин (СП1)
• еозинофилни главни протеин пМБП
• растворљиви ПП1-20 протеини
• протеини везани за мембране и ензими

Протеински хормони произведени од стране мајке

Издвојени протеини

• пролактин
• релакин
• протеин везујући за инсулин-сличан фактор раста 1 (ИГФБП-1)
• интерлейкин 1
• фактор стимулације колонија 1 (ЦСФ-1)
• ендометријски протеин повезан са прогестероном

Хипофизе хормони трипле одговара хорионски гонадотропин (хЦГ), хумани хорионски соматомаммотропхин (ЦС), хумани хорионски тиротропина (КСТ), плаценте кортикотропин (ФЦТ). Плацента производи сличан АЦТХ пептиде, анд релеасинг хормоне (гонадотропин-релеасинг хормоне (ГнРХ), кортикотропин-ослобађајући хормон (ЦРХ), тиреотропин ослобађајући хормон (ТРХ) и соматостатин) слично гипатоламицхеским. Сматра се да контролу ове важне функције плаценте врши ХГ и бројни фактори раста.

Хорионски гонадотропин - хормон трудноће, је гликопротеин, сличан у својој ефекти ЛХ. Као и сви гликопротеини, састоји се од два ланца алфа и бета. Алфа подјединица је скоро идентична са свим гликопротеинама, а бета подјединица је јединствена за сваки хормон. Хорионски гонадотропин производи синцитиотрофобласт. Ген одговоран за синтезу алфа подјединице, налази се на хромозому 6, за бета субјединица ЛХ има само једног гена на хромозому 19, док је бета субјединица хЦГ има 6 гена на хромозому 19. Можда ово објашњава јединственост бета-подјединице ХГ-а, с обзиром да је његов животни вијек око 24 сата, док је животни век бета-ЛХ не више од 2 сата.

Хорионски гонадотропин је резултат интеракције полних стероида, цитокини, хормона који ослобађа кортикотропин, фактора раста, инхибин и активина. Хорионски гонадотропин се јавља на дан 8 после овулације, дан након имплантације. Функције Хуман гонадотропин је изузетно бројни: да подржава развој и функцију жутом телу трудноће до 7 недеља, учествују у производњи стероида у фетуса, фетални зона надбубрежне ДХЕАС и тестостерона од тестиса мушке фетуса, који учествују у формирању пол фетуса. Израз хорионског гонадотропинског гена у феталним ткивима: бубрези, надбубрежне жлезде, што указује на учешће хорионског гонадотропина у развоју ових органа. Верује се да поседује имуносупресивних својстава и један од главних компоненти "блокирања серуму" спречавају одбацивање стран имуног система фетуса мајке. Рецептори за хорионски гонадотропин налазимо у миометриум и миометриум судова, по свему судећи, хумани хорионски гонадотропин игра важну улогу у регулацији материце и вазодилатацију. Поред тога, рецептори за хорионски гонадотропин изражена у штитасте жлезде, а то објашњава каталитичку активност штитне жлезде под утицајем људске хорионски гонадотропин.

Максимални ниво хорионског гонадотропина се примећује на 8-10 недеља трудноће, 100 000 јединица се затим полако смањује и износи 16 седмица од 10.000 до 20.000 ИУ / И, што је остало до 34 недеље гестације. У 34 недеље, многи људи означавају други врх хорионског гонадотропина, чији значај није јасан.

Плацентални лактоген (који се понекад назива хорионски сомато-мамутропин) има биолошку и имунолошку сличност са хормоном раста, синтетизованим од синцитиотрофобласта. Синтеза хормона почиње од тренутка имплантације, а ниво се повећава паралелно са плацентом, достижући максимални ниво 32 недеље гестације. Дневна производња овог хормона на крају трудноће износи више од 1 г.

Према Каплан С. (1974), плацентални лактоген је главни метаболички хормон који обезбеђује фетус храњивим супстратом, потреба за којом се повећава са порастом трудноће. Плацентални лактоген је антагонист инсулина. Важан извор енергије за фетус је тело кетона. Побољшана кетоногенеза је последица смањења ефикасности инсулина под утицајем плацентралног лактогена. У том смислу, смањена употреба глукозе код мајке, која обезбеђује константно снабдевање феталне глукозе. Поред тога, повећани ниво инсулина у комбинацији са спојеним лактогеном обезбеђује побољшану синтезу протеина, стимулише производњу ИГФ-И. У феталној крви плацента лактогена је мало - 1-2% од количине у матери, али се не може искључити да директно утиче на фетални метаболизам.

Варијанта хормона хормона раста или хормона раста произведена је од синцитиотрофобласта, утврђеног само у крви мајке у другом тромесечју и повећава се на 36 недеља. Сматра се да, као и плацентални лактоген, учествује у регулисању нивоа ИГФИ. Његов биолошки ефекат је сличан ономе у плацентиналном лактогену.

Плацента производи велике количине пептидних хормона су веома слични хормона хипофизе и хипоталамуса - хорионски тиреотропина, хорионски адреноцортицотропин, хумани хорионски гонадотропин - релеасинг хормоне. Улога ових плаценталних фактора још није у потпуности схваћена, они могу деловати паракринима, пружајући исти ефекат као и хипоталамички и хипофизни аналоги.

Последњих година велика пажња посвећена је плацентном кортикотропин-ослобађајућем хормону (ЦРХ) у литератури. Током трудноће, ЦРХ се повећава у плазми до тренутка испоруке. ЦРХ у плазми је повезан са ЦРХ-везујућим протеином, чији ниво остаје константан до последњих недеља трудноће. Тада се ниво нагло смањује, ау вези с тим се ЦРХ значајно повећава. Његова физиолошка улога није сасвим јасна, али у фетусу ЦРХ стимулише ниво АЦТХ и кроз то доприноси стероидогенези. Предлаже се да ЦРХ игра улогу у изазивању рада. ЦРХ рецептори су присутни у миометриум, али механизам деловања ЦРХ не треба да изазове контракцију и релаксацију миометриум као ЦРХ повећава цАМП (циклички аденозин монофосфат интрацелуларног). Верује се да промене у миометриум изоформе ЦРХ рецептори или везујући протеин фенотип који кроз стимулисање фосфолипазе може повећати ниво интрацелуларног калцијума и тиме индукује контрактилну активност миометриум.

Поред протеинских хормона, плацента производи велики број фактора раста и цитокина. Ове супстанце су неопходне за раст и развој фетуса и имунски однос између мајке и фетуса, који осигуравају очување трудноће.

Интерлеукин-1бета је произведен у децидури, колоније-стимулативни фактор 1 (ЦСФ-1) се производи у децидуи иу плаценту. Ови фактори су укључени у хематопоезу фетуса. У плаценти, интерлеукин-6, фактор некрозе тумора (ТНФ), производи се интерлеукин-1 бета. Интерлеукин-6, ТНФ стимулишу производњу хорионског гонадотропина, фактори раста попут инсулина (ИГФ-И и ИГФ-ИИ) су укључени у развој трудноће. Истраживање улоге фактора раста и цитокина отвара нову еру у проучавању ендокриних и имуних односа у трудноћи. Протеин инсулину подобног фактора раста (ИГФБП-1бета) је есенцијални протеин трудноће. ИГФ-1 се производи од плаценте и регулише пролазак хранљивих субстрата преко плаценте до фетуса и тако обезбеђује раст и развој фетуса. ИГФБП-1 се производи у децидуи и везујући ИГФ-1 инхибира развој и раст фетуса. Тежина фетуса, стопа његовог развоја директно корелира са ИГФ-1 и назад са лГФБП-1.

Епидермални растни фактор (ЕГФ) се синтетише у трофобласту и учествује у диференцијацији цитотрофобласта у синцитиотрофобласт. Други фактори раста који су идентификовани у плаценти укључују: фактор раста нерва, фибробласта, фактор раста трансформације, фактор раста тромбоцита. У плаценти, инхибин, активин се производи. Инхибин је дефинисан у синцитиотрофобласту, а његову синтезу стимулишу плацентални простагландини Е и Ф2 фла.

Акција плацентинског инхибита и активина је слична оној код јајника. Они учествују у производњи ГнРХ, ХГ и стероида: активин стимулише, а инхибит инхибира њихову производњу.

Плацентални и деактивни активин и инхибитори се јављају у раним фазама трудноће и, очигледно, учествују у ембриоогенези и локалним имунолошким одговорима.

Међу протеини трудноће, најпознатији СП1 или бета1-гликопротеин или трофобласт специфични бета1-гликопротеин (ТБГ), који је открио Татаринов Иу.С. 1971. Године. Овај протеин се повећава у трудноћи као што је плацентални лактоген и одражава функционалну активност трофобласта.

Еозинофилни главни протеин пМВР - његова биолошка улога није јасна, али по аналогији са својствима овог протеина у еозинофилима претпоставља се детоксикација и антимикробни ефекат. Сугестија је направљена са ефектом овог протеина на контрактилност материце.

Растворљиви постељици протеини обухватају групу протеина различитог молекулском тежином и биохемијског састава амино киселина, али са заједничким особинама - су у постељице, у плацентарне-фетални крвотока, али не лучи у циркулацији мајке. Они су сада отворени 30, а њихова улога у основи је сведена на обезбеђивање транспорта супстанци фетусу. Биолошка улога ових протеина се интензивно истражује.

На матерњем постељице-фетуса је од кључне важности да се осигура реолошких особина крви. Упркос великој контактној површини и успоравању протока крви у простору који се јавља, крв није тромбозирана. То отежава сложени комплекс коагулационих и антикоагулантних средстава. Основна улога тромбоксана (ТКСА2, излучени мајка тромбоцити -. Ацтиватор мајке згрушавања крви, као и рецептори за тромбин на апексног мембранама синцитиотропхобласт промовишу конверзију матичног фибриногена за фибрин напротив фактора згрушавања делују систем антикоагулантне садржи присаједињење В на површини микровила синцитиотропхобласт он боундари мајке крви и вилозни епител неки простагландина и простациклин (РГ12 и ПгЕ2), који додатно поседују вазодилатације антиаг идентификовани су бројни фактори са антиплателет особинама, а њихова улога остаје да се проучава.

Врсте плаценте

Прикључак ивице - пупчана врпца је причвршћена на плаценту са стране. Додаци за шкољку (1%) - пупчана посуда, пре него што се прикључе на плаценту, пролазе кроз синцитио-капиларне мембране. Уз руптуру таквих судова (као у случају посуде плаценте), губитак крви долази из феталног система за циркулацију. Додатна плацента (плацента суццентуриа) (5%) представља додатне лобуле које леже од главне плаценте. У случају кашњења у материци додатне лобуле у постпартум периоду, може доћи до крварења или сепсе.

Филмови плаценте (постељица мембранацеа) (1/3000) је танких зидова САЦ окружује фетус и тако заузимају велики део материце. Налази се у доњем сегменту материце, ова плацента предиспонира крварење у пренаталном периоду. Може се не одвојити у феталном периоду порођаја. Повећање плаценте (плацента аццрета) - абнормални пораст све или дела плаценте на зид материце.

Плацента презентација (плацента праевиа)

Плацента лежи у доњем сегменту материце. Плацента превиа је повезан са условима као што је велика плацента (нпр. Близанци); абнормалности материце и фиброида; оштећење материце (рода многих плодова, недавна хируршка интервенција, укључујући царски рез.). Почевши од 18 недеља, ултразвучни преглед дозвољава визуализацију нископотезних плацентаса; већина њих се креће у нормалну позицију на почетку рада.

На типу И ивица плаценте не достиже унутрашњи грл у грлићу; на типу ИИ, достиже, али се не затвара унутар унутрашњег зубног зеца; У типу ИИИ, унутрашња матерница се затворила од унутрашње стране постељице само када је затворена, али не и са отвором врата материце. У типу ИВ, унутрашњи грлић материце је потпуно прекривен са унутрашње стране са плацентом. Клиничка манифестација аномалије локације постељице може бити крварење у пренаталном периоду (пренатална). Прекомерно знојење плаценте, када је надужени доњи сегмент извор крварења или немогућност уметања феталне главе (са високом позицијом представљеног дела). Главни проблем у таквим случајевима су повезани са крварењем и начину испоруке, јер је постељица је ушће материце опструкције и може током порођаја одступати или окренути корацима (5% случајева), а нарочито након чега је дошло у протеклом царског реза (више од 24% случајева).

Тестови за процену функције плаценте

Плацента производи прогестерон, хуман хорионски гонадотропин и хуман плацентални лактоген; само последњи хормон може дати информације о благостању постељице. Ако трудноће 30 недеља са поновљеном одређивање његовог концентрацији испод 4 уг / мл, то указује на функцију повреда плаценте. Системи заштите фетус / плацента је праћен мерењем укупну дневну излучивање естрогена или естриол у урину или одређивање Естриол плазми као прегненолон синтетизованог плаценте накнадно метаболишу надбубрежне и јетри фетуса, плаценту И онда опет за синтезу естриол. Садржај естрадиола у урину и плазми ниска, ако се мајка пати од озбиљног обољења јетре или Интрахепатиц холестазом или узимања антибиотика; У случају квара код мајке функције бубрега, примећује се низак ниво естрадиола у урину и повишени ниво крви.