Тактика управљања трудноћом за надбубрежни хиперандрогенизам

Лечење се обавља током трудноће, с обзиром на инхерентни недостатак патологије. Ако престанете са узимањем дексаметазона, трудноћа се не може прекинути због чињенице да ће фетус преузети снабдевање глукокортикоида. У вези с тим, хиперфункција надбубрежног кортекса може бити у утеро, ау време стреса (процес рођења) дијете може умријети. Када се открију патоанатомско истраживање атрофија надбубрежног кортекса. Стога, ако под утицајем третмана дексаметазон 17КС нивоу опадне више него бисмо желели, дексаметазон доза може да се смањи на 1/4 таблете дневно, али престану да узимају неприкладан. Посебну пажњу треба посветити времену трудноће 13,24 и 28 недеља. Ови термини су повезани са уносом воћних ендокрина у активну производњу, што може проузроковати повећану производњу андрогена. 3-4 сата након порођаја, постепено смањити дозе дексаметазона и зауставити терапију на 7-8 дан након рођења.

Када се адреногенитал синдром са нормалним или 17ОП 17КС, али са повишеним нивоом ДХЕАС, дексаметазон може се вршити само до 16. Недеље гестације (рачунајући од овулације). До овог тренутка, постељица довршава свој развој, а већ стероидогенеза обезбеђује довољно естрогена, тако да удио надбубрежних жлезда у њиховим производима није толико значајан.

Именовање прогестеронских лекова у генези хиперандрогена адреналина је неадекватно, обзиром да обично имају хиперпрогестеронемију. Неопходно је пратити стање грлића материце, јер је могуће имати исхемијско-цервикална инсуфицијенција, која се примећује код 2/3 трудница са адреногениталним синдромом, укључујући и његове избрисане манифестације. Током трудноће се надгледа фетус, а плацентална инсуфицијенција се спречава у првом тромесечју. Приликом израде тактике за рад, пажња треба посветити посебностима структуре карлице, као код пацијената са хиперандрогенијом, структуру карлице са сужавањем излаза, што може довести до компликација током рада. Уз изузетно оптерећену историју, карличну презентацију и анатомске карактеристике карлице, препоручује се достава царским резом. Код рођења детета потребно је информирати неонатолога о дозама и трајању дексаметазона, тако да дете може имати синдром отказивања глукокортикоида.

С обзиром да пацијенти са надбубрежне синдромом може пренети ген за фетус, пренаталне дијагностике, радимо заједно са дијагнозом фетуса Даунов синдром. У 17-18 недеља врши се испитивање крви мајке за одређивање нивоа алфа фетопротеина, хорионског гонадотропина и 17ОП. Са повећаним нивоом 17ОП треба извршити амниоцентезу и одредити ниво 17ОП у амниотској течности. Уз висок ниво 17ОП, дијагностикује се адреногенитални синдром у фетусу. Нажалост, могу се дијагностиковати савремени тестови, али је врло тешко одредити степен озбиљности адреногениталног синдрома, који може бити из нонцлассицал лако; облику болести све до усамљеног тешког облика адреногениталног синдрома. Питање да ли спасити трудноћу или прекинути везу са адреногениталним синдромом у фетусу одлучују родитељи

У случају да мајка нема адреногенитални синдром, али супруг гена адреногениталног синдрома и породице имали су децу са адреногениталним синдромом, светска пракса усвојила је следеће тактике. Пацијент добија дексаметазон од тренутка дијагнозе трудноће (раније, боље) за спречавање вирилизације код фетуса, у случају да је болестан адреногениталним синдромом.

Тактика управљања трудноћом код пацијената са јајницима и мешовитим облицима хиперандрогенизма

На почетку трудноће је неопходна стриктна контрола, јер је најчешћа компликација претња прекидања трудноће, према нашим подацима, код 36 % пацијената. Одређивање нивоа и динамике хорионског гонадотропина, ДЕА-Ц, 17КС, Е2 и П је неопходно за одабир хормонске терапије.

Требало би предложити терапију дексаметазоном како би се смањио комбиновани ефекат андрогена на развој ембриона. Хиперандрогенизам у много већој мери нарушава развој ембриона него доза глукокортикоида, што препоручујемо за употребу - не више од 0,5 мг дексаметазона. С обзиром на историју НЛФ-а и оних који су подстакли овулацију, препоручљиво је да се Дуфастон или Утроштајстан именују у уобичајеним дозама. На ниским нивоима хорионског гонадотропина могу се примењивати дозе одржавања хорионског гонадотропина. Именовање хормоналних лекова треба контролисати нивоом од 17КС. Именовање Дуфастона или Утрозхестан-а је индицирано са релативном хиперестрогенијом, када је однос Б и П већи од 1,5. Ако однос у нормалним нивоима, онда се не може прописати третман са гестагеном. Хормонска терапија са гестагенсом, заустављамо у 16. Недељи трудноће, када се формира постељина.

У облику хиперандрогенизма јајника, третман са дексаметазоном може се прекинути након 16 недеља, а са мешаним обликом се наставља готово до краја трудноће - до 35-36 недеља. Често на крају трудноће могу развити токсикозе другој половини трудноће (према нашим подацима, ова компликација је на 34,2% пацијената ових група), у вези са којима је лечење дексаметазон, верујемо, није приказано, после 35-36 недеља. Међутим, у свим случајевима претње прераном прекидом трудноће, треба наставити лијечење глукокортикоидима.

Приликом примене другог тромесечја трудноће, контрола грлића је неопходна због могућности исхемијске-цервикалне инсуфицијенције, која је према нашим подацима износила 30,8%. Због чињенице да је исхемијска-цервикална инсуфицијенција функционална, неопходно је не само да прати ултразвучне податке већ и да процијени стање грлића материце током вагиналног прегледа.

Од првих недеља трудноће, неопходна је превенција плаценталне инсуфицијенције, могуће активирање вирусно-бактеријске инфекције.

Упркос припрема за трудноћу, пажљиво праћење током трудноће и рационалне терапије, настави трудноћу и дете живе срећно родоразресхит управља 76,8% жена са јајника хиперандрогенизам, од 77,8% у мешовитом хиперандрогенизам и 92% са надбубрежне хиперандрогенизам.

Као резултат тога, разликују терапија рехабилитација код пацијената са различитим облицима фрекуенци хиперандрогенизам секундарног стерилитета смањен 4 пута (са 36,4% на 9,3%) од спонтаног побачаја за 11 пута (са 63,6% на 5,7%). Најоптималнији резултати терапије су постигнути код жена са хиперандрогенизмом надбубрежне жлезде.

Према многим истраживачима, након порођаја код већине жена са хиперандрогеним патолошким симптомом се поново манифестује. Тренутно не постоје терапије које могу лечити пацијенте. С обзиром на чињеницу да хиперандрогенизам клиника побачај је блажи, него у неплодности клиници, значајно интересовање је обнова менструалног и репродуктивних функција датих безбедно и неповољне комплетну трудноће.

У студијама је показано да стање менструалних и генеративних функција на дуги рок зависи од исхода трудноће и од облика хиперандрогеније. Жене са прекину трудноћу у будућности је много гора менструални функција до аменореје, хирзутизам напредовала, дошло је до значајног повећања ДХЕАС, пролактина, кортизола у крвној плазми. Већина њих (67,7%) доживјела је упорну секундарну неплодност, која је у фреквенцији била 8 пута већа од неплодности након успјешне испоруке.

Успешан завршетак трудноће допринео опоравку у већини жена, претходних кршења менструалног циклуса, стабилни нормализација нивоа андрогена и повољном закључак у 74,5% од нормалне поновног рађања без исправља хормонску терапију. Понављање спонтаног прекида трудноће било је код 15,7% жена са мешаним обликом хиперандрогенизма.

Успешан завршетак трудноће код пацијената са хиперандрогенијом са спонтаном повредом указује на функционалну природу поремећаја или нејасно изражену форму патолошког процеса. У процени стања циљних органа, узимајући у обзир сигурну доставу и спонтани побачаји су следећи подаци добијени су: сваки трећи пацијент (31,4%) открила хиперпластичним процесе у утерус и млечних жлезда. Пацијенти са мешовитим (35,7%) и јајника (48%) хиперандрогенизам гормоналнозависимих посматрани су 3-4 пута веће шансе патолошки процеси у органима него жене са надбубрежне хиперандрогенизам (11,9%).

Код пацијената са надбубрежне хиперандрогенизам доминирају фиброцистична болест дојке и штитне жлезде болести код жена са јајника облику - Хиперпластични болести материце, патологије кардиоваскуларног система. Ове болести су биле 1.5-4 пута чешће код жена које нису успеле да поврате своју репродуктивну функцију. Приликом процене статуса деце рођене на жене са хиперандрогенизам, у зависности од врсте хиперандрогенизам и трајања третмана са глукокортикоида приликом формирања репродуктивне функције (од рођења до 25 година), утврђено је да сва деца расту и развијају се нормално, кашњење у менталном и физичком развој није забиљежен. У структури болести деци 4-5 година апсолутне доминације екипе блага ексудативни дијатеза, алергија и прехлада, у старијим старосним групама - болести гастроинтестиналног тракта и респираторног система, што најчешће била изложена на потомство мајки са јајника хиперандрогенизам и мешовитих облика. Међутим, специфична тежина ових болести није превазишла учесталост у општој популацији. Трацед блиску везу између учесталости ових болести са факторима као посебног храњења, тенденцијом родитеља на исте болести, старости мајке у време рођења детета (преко 35 година) и су идентификовани, зависно од присуства или одсуства, као и трајање глукокортикоидног терапије у мајке током трудноће таквим .

Заједно темс, током формирања менструалних и репродуктивних функција у потомство жена са јајника хиперандрогенизам и мешано облика не примају глукокортикоида, карактерише бројем компликација и крајем почетком менструација (25%), олигоменореја (36,6%), ановулатион (33,3% ), и разне ендокрине поремећаје (45,4%), хирзутизам (27,3%), фино-јајника цистичне промене (18,5%), прекомерним нивоима андрогена (43.7%).