Да ли нар може помоћи у побољшању памћења и ублажавању симптома Алцхајмерове болести?

Алцхајмерова болест је дегенеративни поремећај мозга који првенствено погађа особе старије од 65 година и водећи је узрок деменције код старијих особа.

Истраживања сугеришу да медитеранска и MIND дијета могу заштитити од Алцхајмерове болести, вероватно због мањег уноса засићених масти и шећера који изазивају упале, и већег уноса витамина, минерала, омега-3 масних киселина и антиоксиданата.

Пошто је Алцхајмерова болест повезана са повећаним оксидативним стресом, повећање уноса антиоксиданата може бити посебно корисно. Антиоксиданси делују неутралишући оштећења изазвана слободним радикалима, могуће ублажавајући ефекте болести.

Недавна студија објављена у часопису „Alzheimer's & Dementia“ испитивала је уролитин А, природно једињење које производе цревне бактерије када обрађују одређена полифенолна једињења која се налазе у нару.

Уролитин А има снажна антиоксидативна и антиинфламаторна својства, као и друге потенцијалне користи за здравље мозга.

Истраживачи су третирали различите моделе Алцхајмерове болести на мишевима уролитином А током 5 месеци како би проценили дугорочне ефекте на здравље мозга.

Резултати су показали да уролитин А може побољшати учење и памћење, смањити неуроинфламацију и побољшати процесе ћелијског чишћења код мишева са Алцхајмеровом болешћу.

Иако се студије на животињама не могу директно применити на људе, стручњаци верују да уролитин А може имати потенцијал као будуће превентивно или терапеутско средство против Алцхајмерове болести.

Уролитин А показује обећавајуће резултате код мишјих модела Алцхајмерове болести

Истраживачи са Универзитета у Копенхагену у Данској спровели су студију како би разумели користи дуготрајног лечења уролитином А код Алцхајмерове болести.

Користећи три мишја модела Алцхајмерове болести, комбиновали су третман уролитином А са бихејвиоралним, електрофизиолошким, биохемијским и биоинформатичким експериментима.

Након пет месеци лечења уролитином А, приметили су побољшања у памћењу, акумулацији протеина, обради ћелијског отпада и оштећењу ДНК у мозгу мишева са Алцхајмеровом болешћу.

Поред тога, смањени су важни маркери упале мозга, што је учинило да третирани мишеви изгледају више као здрави мишеви.

Студија је открила да третман уролитином А смањује прекомерну активност микроглије, врсте имуних ћелија у мозгу.

Истраживачи су такође сугерисали да уролитин А:

• смањује катепсин З, који је повишен код Алцхајмерове болести и може бити мета за лечење Алцхајмерове болести
• Смањује ниво бета-амилоидног протеина и упале повезане са развојем Алцхајмерове болести
• подстиче митофагију, чишћење оштећених митохондрија, што је смањено код Алцхајмерове болести

Митофагијски ефекти уролитина А могу бити слични онима који се примећују код суплементације никотинамид аденин динуклеотидом (НАД) код Алцхајмерове болести.

Узети заједно, [резултати] указују на то да [уролитин А] може деловати као снажан антиинфламаторни и антиоксидативни агенс, помажући у чишћењу [амилоида бета], што спречава појаву когнитивног оштећења повезаног са патолошким [накупљањем амилоида бета], и регулише хомеостазу ћелијске енергије и ћелијску смрт.

Другим речима, уролитин А може имати вишеструке механизме деловања који доприносе његовим благотворним ефектима на мозак.

Посебно, уролитин А може помоћи у заштити од когнитивног пада смањењем упале и оксидативног стреса, и подстицањем уклањања штетних протеина и оштећених митохондрија из мозга.

Иако студија пружа важан увид у потенцијалне користи уролитина А за Алцхајмерову болест, њена ограничења укључују употребу животињских модела и узак фокус на специфичне путеве, што вероватно превиђа шире системске интеракције. Међутим, њене снаге леже у темељној процени вишеструких патолошких механизама и истраживању дугорочних ефеката лечења, значајно унапређујући наше разумевање терапијске улоге уролитина А код Алцхајмерове болести.

Лечење уролитином А има потенцијал као нова интервенција код Алцхајмерове болести циљањем вишеструких патолошких механизама као што су неуроинфламација, митохондријална дисфункција, лизозомална дисфункција и оштећење ДНК, што може успорити прогресију болести.