Истраживање кардиомиоцита открива нови начин регенерације оштећених срчаних ћелија
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници из Нортхвестерн Медицине открили су начин за регенерацију оштећених ћелија срчаног мишића код мишева, што би могло отворити нови начин лечења урођених срчаних мана код деце и оштећења срца након срчаног удара код одраслих, према студији објављеној у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион.
Хипопластични синдром левог срца (ХЛХС) је ретка урођена срчана мана која се јавља када се лева страна бебиног срца не развије правилно током трудноће, извештава Анн & Роберт Х. Лурие Цхилдрен'с Хоспитал у Чикагу. Ово стање погађа једно од 5.000 новорођенчади и одговорно је за 23% смрти од срчаних болести у првој недељи живота.
Кардиомиоцити, ћелије одговорне за контракцију срчаног мишића, могу се регенерисати код новорођених сисара, али губе ову способност како старе, рекао је др Пол Шумакер, професор педијатрије на одељењу за неонатологију и виши аутор студије.
„При рођењу, ћелије срчаног мишића можда и даље пролазе кроз митотичку деобу“, рекао је Шумакер. „На пример, ако је срце новорођеног миша оштећено у једном или два дана старости, а онда сачекате да миш одрасте, када прегледате оштећену област срца, никада нећете сазнати да је дошло до оштећења. Тамо."
У тренутној студији, Шумакер и колеге су покушали да схвате да ли кардиомиоцити одраслих сисара могу да се врате у фетално регенеративно стање.
Пошто фетални кардиомиоцити преживљавају на глукози уместо да генеришу ћелијску енергију кроз своје митохондрије, Шумакер и колеге су избрисали ген везан за митохондрије, УКЦРФС1, у срцима одраслих мишева, узрокујући да се врате у стање слично фетусу.
Код одраслих мишева са оштећеним срчаним ткивом, истраживачи су приметили да су срчане ћелије почеле да се регенеришу након што је УКЦРФС1 инхибиран. Ћелије су такође почеле да троше више глукозе, слично како функционишу срчане ћелије фетуса, према студији.
Резултати студије сугеришу да повећање употребе глукозе такође може да обнови деобу ћелија и раст у одраслим срчаним ћелијама и може да пружи нови правац за лечење оштећених срчаних ћелија, рекао је Шумакер.
"Ово је први корак ка решавању једног од најважнијих питања у кардиологији: како да натерамо срчане ћелије да се поново поделе да бисмо могли да поправимо срца?" рекао је Шумакер, који је такође професор ћелијске и развојне биологије и медицине на одељењу за плућну и интензивну медицину.
На основу овог открића, Шумакер и његове колеге ће се фокусирати на идентификацију лекова који могу да изазову овај одговор у срчаним ћелијама без генетске модификације.
„Ако можемо да пронађемо лек који покреће овај одговор на исти начин као и генетска модификација, онда можемо уклонити лек када ћелије срца порасту“, рекао је Шумакер. „Код деце са ХЛХС, ово нам може омогућити да вратимо нормалну дебљину зида леве коморе. Ово би могло да спасе животе.“
Овај приступ се такође може користити за одрасле који су претрпели срчани удар, рекао је Шумакер.
„Ово је био сјајан пројекат и захвалан сам свима који су укључени“, рекао је Шумакер. „У раду је наведено 15 чланова факултета Нортхвестерн као коаутори, тако да је то заиста био тимски рад.“