Како вежбање помаже у спречавању оштећења ДНК и васкуларних проблема повезаних са старењем
Последње прегледано: 07.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Недавно истраживање на животињама које су спровели истраживачи са Одељења за интерну медицину на Универзитету Јута у Солт Лејк Ситију истражује улогу оштећења ДНК у крвним судовима и старењу кардиоваскуларног система.
Открили су да је повећана вежба повезана са смањеним оштећењем ДНК у ћелијама које облажу крвне судове. Ово може помоћи да се објасни како вежбање чак и касније у животу може смањити ризик од атеросклерозе.
Предвођени др Јисоок Лимом, постдокторандом на Универзитету у Јути, истраживачи ће представити своје налазе на Америцан Пхисиологи Суммит - годишњем састанку Америчког физиолошког друштва - у Лонг Беацху, Калифорнија. Конференција је 4-7. априла 2024..
Како вежбање штити васкуларно здравље док старимо?
Како старимо, повећава се ризик од кардиоваскуларних болести и других кардиоваскуларних проблема. Обично је то због атеросклерозе - акумулације масних супстанци на слузокожи крвних судова.
Како ови плакови расту, они сужавају крвне судове, повећавајући ризик од кардиоваскуларних догађаја као што су срчани или мождани удар.
На срећу, физичке вежбе могу значајно смањити ризик од атеросклерозе. Чак и вежбање код старијих може успорити стварање плака и побољшати кардиоваскуларне исходе.
Међутим, показало се да је теже разумети тачно како вежбање утиче на здравље кардиоваскуларног система. Нова студија се фокусира на један вероватни механизам: оштећење ДНК.
Оштећење ДНК и теломери: кључни играчи у старењу
Како старимо, долази до спорог губитка функције у многим аспектима наше физиологије. Део овог пада је последица оштећења ДНК .
Оштећење ДНК настаје из много разлога, а наши механизми поправке ДНК постају склонији грешкама у старијој доби.
Стручњаци верују да оштећење ДНК игра централну улогу у процесу старења и чини се да игра важну улогу у пропадању наших крвних судова како старимо.
Теломери су ДНК "капице" на крајевима хромозома - штите их од заплитања и хабања. Из тог разлога је дужина теломера показатељ биолошке старости - краћа дужина је повезана са многим болестима повезаним са узрастом, укључујући кардиоваскуларне болести .
Теломере у ћелијама које облажу крвне судове су посебно подложне оштећењу силом која се назива „напон смицања“.
„Што је већа брзина крви и мањи пречник артерије, већи је напон смицања“, објаснио је Јан Малик, МД, МПХ, професор на Универзитетској општој болници у Прагу, Чешка Република, који није био укључен у ову студију..
Иако наша тела имају системе да се носе са овим стресом, када су крвни судови поремећени, проток крви је поремећен . Овај поремећај повећава трење које доживљавају ћелије које облажу крвне судове, што повећава ризик од атеросклерозе.
Малик, који је објавио радове на ту тему, рекао нам је да су „промене смичног напрезања критичне за развој атеросклерозе“.
Текућа студија Универзитета у Јути испитивала је да ли вежбање може смањити кардиоваскуларни ризик минимизирањем оштећења ДНК и заштитом теломера.
Већа физичка активност повезана је са мањим оштећењем ДНК
Истраживачи са Универзитета у Јути су пратили 15 мужјака мишева током 4 недеље у кавезу са точком за трчање. Поделили су их у три категорије у зависности од тога колико су претрчали сваки дан:
- свифт
- умерени тркач
- ниског кретања.
На крају студије, научници су прикупили ткиво из аорте животиња, крвног суда кроз који крв тече из срца. Проучавали су различите делове аорте који су подвргнути различитим нивоима смицања.
Посебно су се фокусирали на два типа ћелија:
- Ендотелне ћелије које облажу унутрашњост крвних судова;
- Глатке мишићне ћелије крвних судова налазе се у зидовима крвних судова.
Затим су проценили оштећење ДНК ћелија и проценили колико добро функционишу њихови теломери.
Њихова анализа је показала да је повећана физичка активност повезана са мањим оштећењем ДНК и побољшаном функцијом теломера у ендотелним ћелијама, али не и у ћелијама глатких мишића крвних судова.
Претходна истраживања су такође показала да глатки мишићи крвних судова нису оштећени у истој мери као ендотелне ћелије које се суочавају са пуном снагом крвотока.
Према апстрактима студије, генерално, „количина аеробних вежби је обрнуто пропорционална оштећењу ДНК и дисфункцији теломера“. То значи да су животиње које су највише вежбале имале најмање оштећења и дисфункције.
Шта ова студија пружа?
Ова студија додаје све већи број доказа да вежбање може пружити здравствене бенефиције тако што штити од оштећења ДНК и штити функцију теломера.
„Откривањем различитих одговора аортних региона који доживљавају различите обрасце протока крви и типове ћелија на аеробне вежбе“, објаснио је Лим у саопштењу за штампу, „ова студија ће пружити чврсту основу за детаљан и индивидуализован приступ кардиоваскуларним здравственим интервенцијама.“
Научници већ неко време проучавају везу између вежбања и теломера. На пример, студија из 2013. године показала је да ултрамаратонци имају дуже теломере од здравих контролних учесника.
Друге студије су такође пронашле везу између физичке спремности и дужине теломера.