Нове публикације
Научници откривају да ћелије ока „преуређују“ своје везе када почне губитак вида
Последње прегледано: 15.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници са Института за очи „Џулс Штајн“ на Медицинском факултету „Дејвид Гефен“ на Универзитету Калифорније у Лос Анђелесу открили су да се одређене ћелије мрежњаче могу репрограмирати када вид почне да се погоршава код ретинитиса пигментозе, наследне болести ока која доводи до прогресивног слепила.
У студији на мишевима, истраживачи су открили да биполарне ћелије штапића – неурони који обично примају сигнале од штапића, који посредују у ноћном виду – могу да формирају нове функционалне везе са чепићима, који посредују у дневном виду, када њихови уобичајени партнери престану да раде. Резултати су објављени у часопису „Current Biology“.
Ретинитис пигментоза погађа милионе људи широм света и један је од водећих узрока наследног слепила. Иако болест често споро напредује и неки пацијенти задржавају значајан вид у средњим годинама, мало се зна о томе како се мрежњача прилагођава губитку ћелија. Разумевање ових природних адаптација може помоћи у идентификацији нових циљева за терапије за очување вида.
Научници су користили мишеве са нокаут геном за родопсин, који моделира рану фазу пигментозе ретинитиса, када штапићи не могу да реагују на светлост и дегенерација се одвија споро. Вршили су електрична мерења на појединачним биполарним ћелијама штапића како би видели како се те ћелије понашају када се изгубе њихови нормални сигнали.
Тим је такође користио друге моделе мишева којима недостају различите компоненте система за сигнализацију штапића како би открио шта покреће процес пренављања. Њихови резултати на нивоу појединачних ћелија потврђени су мерењима електричне активности на целој мрежњачи.
Код мишева са дегенерацијом штапића, биполарне ћелије штапића су показале снажне реакције вођене сигналима из чепића, а не из њихових уобичајених извора. Ове нове везе су показале карактеристичан електрични потпис сигнала чепића.
Пренастаљивање неуронских веза се догодило само код мишева са дегенерацијом штапића и није примећено у другим моделима где штапићи нису реаговали на светлост, али саме ћелије нису умрле. Ово указује на то да је пренастаљивање неуронских веза покренуто самим процесом дегенерације, а не само одсуством светлосних сигнала или уништавањем синапси.
Ови налази допуњују студију исте групе из 2023. године која је показала да појединачни чепићи могу остати функционални чак и након тешких структурних промена у касним фазама болести. Заједно, ове студије показују да мрежњача користи различите механизме адаптације у различитим фазама прогресије болести.
„Наши резултати показују да се мрежњача прилагођава губитку штапића на начин који покушава да сачува осетљивост на дневну светлост“, рекао је главни аутор АП Сампат, др, са Института Џулс Штајн.
„Када се нормалне везе између биполарних ћелија штапића и штапића изгубе, ове ћелије су у стању да се поново повежу како би примале сигнале од чепића. Изгледа да је сигнал за ову пластичност сама дегенерација, можда кроз улогу глијалних ћелија за подршку или фактора које ослобађају ћелије које умиру.“
Једно отворено питање је да ли је ово пренављање општи механизам који мрежњача користи када штапићи одумиру. Тим сада истражује овај процес код других мутантних мишева са дефектима у родопсину и другим протеинима штапића за које се зна да изазивају пигментозу ретинитиса код људи.