Микропластика и наша црева: шта нови систематски преглед открива о микробиому и здравственим ризицима

Микропластика (честице <5 мм) и још мање нанопластике су већ свеприсутне, од воде и хране до ваздуха у нашим домовима. Последњих година пронађене су у људским плућима, плаценти, фецесу и крви. Логично следеће питање је како ове честице утичу на цревни микробиом, који је укључен у имунитет, метаболизам и заштиту цревне баријере. Нова студија у БМЦ гастроентерологији је прва која систематски прикупља податке о људима и „људима релевантне“ податке о овој теми, пружајући свеобухватну слику о томе како су састав и функција микробиоте поремећени излагањем микропластици.

Позадина студије

Производња и акумулација пластичног отпада расте деценијама, а његова фрагментација доводи до формирања микропластике (честице <5 мм) и чак мањих нанопластика. Ове честице су постојане у животној средини, способне за транспорт на велике удаљености и акумулирају се у организмима, укључујући и људе. Детекција микропластике и нанопластике у ваздуху, води, храни и кућним производима чини свакодневну изложеност практично неизбежном. Штавише, честице су пронађене у плућима, плаценти, фецесу и крви, што повећава забринутост због њиховог биолошког утицаја.

Путеви изложености и зашто су вода и храна важни

Људи долазе у контакт са микропластиком путем гутања, удисањем и контактом са кожом, али се орални пут сматра главним: честице су широко присутне у ланцима исхране и системима за пијаћу воду - и из славина и флаширане. Због велике дневне количине потрошње воде, овај канал постаје „хроничан“ и тешко избегавајући извор уноса микропластике. Једном унете, честице интерагују са гастроинтестиналним трактом пре него што се излуче и могу изменити локално окружење, укључујући микробиом.

Зашто је цревни микробиом мета

Цревна микробиота је кључна за имунолошку хомеостазу, метаболизам и интегритет епитела. Њена ензимска активност производи масне киселине кратког ланца (SCFA) и AhR лиганде, метаболите који подржавају баријерне и антиинфламаторне каскаде. Дисбиоза (трајна промена у саставу/функцији) је повезана са дисфункцијом баријере, хроничном упалом ниског степена и метаболичким поремећајима. Стога, сви фактори који нарушавају микробне заједнице и њихове метаболите имају системске последице.

Шта је било познато пре ове рецензије

Донедавно се литература првенствено фокусирала на животну средину и животињске моделе. Експерименти на сисарима и воденим организмима показали су да се полимери попут ПС, ПЕ, ПВЦ и ПЕТ акумулирају у цревима, смањују разноликост микробиоте, повећавају упалу и погоршавају колитис. Скраћивање дебелог црева, смањено лучење слузи и повећан ризик од колоректалне карциногенезе пријављени су код излагања микропластици. То је довело до потражње за синтезом „релевантном за људе“: које микробне промене и функционална оштећења се примећују код људи и на моделима заснованим на људима.

Предложени механизми утицаја на микробиоту

• Физичко-хемијска иритација: висока специфична површина и реактивност честица (посебно нанофракционих) могу оштетити епител и променити локалне нише за бактерије.
• Носиоци загађивача и патогена: Микропластика може да апсорбује токсине и служи као „сплав“ за микробе, нарушавајући равнотежу екосистема у цревном лумену.
• Промене у саставу и метаболизму: промена односа великих „оквирних“ заједница (Firmicutes/Bacteroidetes) и смањење произвођача SCFA доводи до пада бутерата/пропионата и слабљења баријерних и имуномодулаторних функција.
• Гасови метаболити и упала: Повећани удељи произвођача H₂S (нпр. Desulfobacterota) повезани су са дијарејом/затвором, синдромом иритабилног црева и одржавањем упале.

Хетерогеност изложености: Зашто су „врста, величина, облик и доза“ важни

Биолошки ефекти варирају у зависности од полимера (PE, PS, PET, PVC, PLA, итд.), величине (микро- наспрам нано-), облика (сферуле, влакна, фрагменти) и концентрације. Мање честице имају већу продорну моћ и различиту кинетику интеракције са ћелијама и микробима. Ови параметри, заједно са матрицом хране/воде, одређују дубину дисбиозе и тежину функционалних поремећаја.

Клинички значај и хипотезе ризика

С обзиром на улогу микробиоте, дисбиоза изазвана МП је логички повезана са гастроинтестиналним патологијама (ИБД, ИБС, колитис), метаболичким поремећајима и системском упалом. На хипотетичком нивоу, разматра се допринос микропластике као еколошког покретача раног раста колоректалног карцинома кроз комбинацију баријерних дефеката, упале и могућих кофактора (адсорбованих ксенобиотика). Потребне су проспективне кохорте да би се квантификовали ови односи.

Методолошки изазови у овој области

• Мерење експозиције: стандардизација изолације/идентификације честица у људским биолошким узорцима.
• Упоредивост података микробиома: протоколи секвенцирања и аналитике (α/β-диверзитет, таксономија, метаболомика) се значајно разликују.
• Дизајн студије: недостатак лонгитудиналних и интервентних студија на људима; мали узорци и уска географија.
• Процена доза-одговор: потреба за безбедним праговима изложености и разматрање својстава честица у прорачунима ризика.

Зашто је био потребан тренутни систематски преглед

На основу различитих „људских“ података, аутори су спровели PRISMA претрагу како би синтетизовали резултате релевантне за људе: таксономске промене, промене у разноликости и метаболичким функцијама (укључујући SCFA) и зависност ефекта од својстава честица. Овај приступ чини основу за процену ризика и даљу стандардизацију метода.

Шта су тачно аутори урадили?

Спровели смо систематску претрагу база података Scopus и PubMed користећи PRISMA протокол, идентификујући 12 примарних студија (2021-мај 2024) које се посебно односе на људе: 5 опсервационих (са учесницима из људског угледа) и 7 моделних студија које користе људске узорке (симулирани гастроинтестинални систем, in vitro). Анализа је обухватила податке о саставу микробиоте на нивоу типа/породице/рода, α- и β-диверзитету и метаболичким путевима (нпр. производња кратколанчаних масних киселина - SCFA). Географија студија је била уска: углавном Кина, али и Шпанија, Француска и Индонезија.

Који полимери и параметри изложености су разматрани?

Узорак је укључивао уобичајене полимере:

• полиетилен (PE), полистирен (PS), полиетилен терефталат (PET), поливинилхлорид (PVC), полилактична киселина (PLA);
• микропластичне мешавине;
• Величина, облик и концентрација честица су варирали - сва ова својства су утицала на тежину ефеката.

Кључни налази: Шта се дешава са микробиомом

Укупна слика указује на дисбиозу - неповољну промену у микробним заједницама под утицајем микропластике. У бројним студијама, током излагања ПЕТ-у и смешама микропластике примећено је следеће:

• повећање удела Firmicutes, Synergistetes, Desulfobacterota уз истовремени пад Proteobacteria и Bacteroidetes;
• смањена укупна разноликост и измењен однос Firmicutes/Bacteroidetes, што је у литератури повезано са метаболичким поремећајима;
• смањење таксона - кључних произвођача SCFA, што утиче на баријерну функцију и антиинфламаторну регулацију црева.

Које се промене у метаболизму микробиоте

Поред састава, функције пате:

• смањује се производња SCFA (ацетат, пропионат, бутират), неопходних за исхрану колоноцита и одржавање чврстих епителних спојева;
• путеви укључени у имуномодулацију и детоксикацију су померени;
• Могућа је активација проинфламаторних каскада (укључујући и повећано стварање водоник-сулфида смањењем бактерија), што је повезано са дијарејом/затвором, синдромом иритабилног црева и егзацербацијама инфламаторних болести црева.

Потенцијалне клиничке импликације

Иако су директне проспективне студије на људима још увек ограничене, укупни образац сигнала јасно указује на профил ризика:

• Болести црева: повезаност са дисбиозом код ИБД, ИБС, колитиса;
• Метаболички синдром: неравнотежа Ф/Б и пад SCFA подржавају инсулинску резистенцију и хроничну упалу ниског степена;
• Рани колоректални карцином: Аутори истичу хипотезу о учешћу микропластике као фактора ризика из животне средине који повећава упалу и ремети баријеру.

Шта је важно разумети о „дози“ и својствима честица

Ефекат зависи од врсте полимера, величине, облика и концентрације. Мање честице имају већу специфичну површину и вероватно ће продрети дубље, а такође могу носити адсорбоване токсине и патогене - што све појачава дисбиотичке промене. Другим речима, „која микропластика“ и „колико“ има практичне импликације на ризик.

Ограничења гледања

Аутори истичу неколико ограничења:

• Недостатак директних клиничких података: Преовлађујући ин витро модели, екстраполација на стварни живот је ограничена.
• Хетерогеност метода: различити протоколи за изолацију/идентификацију микропластике и секвенцирање микробиоте збуњују мета-анализу.
• Уска географија и узорци: већина радова је из неколико земаља и имају мали обим.

Шта ово значи за политику и праксу?

1. Потребни су стандарди: јединствени протоколи за мерење микропластике у људским узорцима и профилисање микробиома;
2. Процена доза-одговор: одређивање безбедних нивоа изложености и прагових ефеката;
3. Превенција на нивоу животне средине: смањити изворе микропластике (амбалажа, синтетичка влакна, абразиви), повећати филтрацију воде за пиће и контролу индустријских емисија;
4. Праћење код осетљивих група: деца, труднице, пацијенти са ИБД/ИБС и метаболичким поремећајима.

Шта можете сада да урадите (разумни кораци за смањење контакта)

• Вода за пиће: ако је могуће, користите висококвалитетне филтере; не загревајте воду у пластичним посудама.
• Храна и кување: Користите стакло/метал приликом складиштења и загревања хране, ако је могуће; избегавајте изгребани пластични прибор.
• Текстил и веш: смањите микровлакна из синтетике (пуно пуњење, нежни циклуси, кесе/филтери за сакупљање).
• Домаћинске навике: вентилација/влажно чишћење смањује количину микропластике у ваздуху у затвореном простору.

Закључак

Систематски преглед формира консензус: микропластика је вероватан еколошки покретач људске дисбиозе, са поремећајима и у саставу и у функцији микробиоте (укључујући смањење краткотрајних масних киселина), механистички повезујући изложеност цревним и системским упалама, метаболичким синдромом и потенцијалним ризицима од рака. Научној заједници су сада потребни стандарди, клиничке кохорте и проспективне студије како би се дефинисали безбедни нивои и циљане заштитне мере. На нивоу свакодневног живота и политике, већ има смисла деловати по принципу предострожности.

Извор: Систематски преглед у BMC Gastroenterology од 13. августа 2025. („Утицај микропластике на људски цревни микробиом: систематски преглед микробног састава, разноликости и метаболичких поремећаја“). DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2