Научници су открили да је први циљ Алцхајмерове болести осећај мириса
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Алзхеимерова болест првенствено оштети олфакторне неуроне. Истраживачи из Националног института за неуролошке болести и мождани удар у Бетхесда, САД, доказали су то у експериментима на лабораторијским мишевима. Стога постаје јасно зашто пацијенти који развијају сенилну деменцију, пре свега, изгубе осећај мириса.
"Тешкоћа у перцепцији и одликовању мириса односи се на ране симптоме Алцхајмерове болести", објашњава Леонардо Беллусцио, супервизор истраживања. - И овај симптом може служити за рану дијагнозу болести. Промене које се јављају у олфакторном систему су сличне онима које се јављају у читавом мозгу, али почињу раније. "
Већина стручњака повезује узроке развоја Алцхајмерове болести са протеинима бета-амилоида, који се депонују у неуронима мозга у облику плака, што доводи до деградације и смрти нервних ћелија. Нови подаци показују да се патологија која води до смрти неурона развија и пре појављивања плака.
Беллусцхио и његови колеге су радили са генетски промењеним мишем који су развили људски протеин, бета-амилоидни прекурсор (АПП) у мутантној верзији, у олфакторним неуронима. Код људи, ова мутација прати рану појаву Алцхајмерове болести (до 65 година), показало се да је рана болест породичне природе.
У доби од три недеље, мишеви са мутантним АПП убили су четири пута више олфакторних неурона као код контролних животиња. И плакови у овим неуронима нису настали. Ово је убеђивало научнике да смрт неурона није директно везана за плаке, већ је повезана само са мутантним протеином. Када су спустили свој висок ниво у олфакторним неуронима, престали су да убијају.
То је подстакло истраживаче: то значи да нису само потврдили да олфакторне ћелије узимају први удар, али су такође показале да се патолошки процес може зауставити.
[