Нове публикације
Научници су открили да је прва мета Алцхајмерове болести чуло мириса
Последње прегледано: 30.06.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Алцхајмерова болест првенствено оштећује олфакторне неуроне. Истраживачи Националног института за неуролошке поремећаје и мождани удар у Бетесди, САД, доказали су ово у експериментима на лабораторијским мишевима. Тако постаје јасно зашто пацијенти који развију сенилну деменцију прво губе чуло мириса.
„Тешкоће у опажању и разликовању мириса су рани симптом Алцхајмерове болести“, објашњава Леонардо Белускио, вођа студије. „И овај симптом може послужити као рана дијагностичка алатка за болест. Промене које се дешавају у олфакторном систему сличне су онима које се дешавају у целом мозгу, али почињу раније.“
Већина стручњака повезује узроке Алцхајмерове болести са бета-амилоидним протеином, који се таложи у неуронима мозга у облику плакова, што доводи до деградације и смрти нервних ћелија. Нови подаци су показали да се патологија која доводи до смрти неурона развија чак и пре појаве плакова.
Белускио и његове колеге су радили са генетски модификованим мишевима чији су олфакторни неурони произвели мутантну верзију људског протеина бета-амилоидног прекурсорског протеина (APP). Код људи, ова мутација прати рани почетак Алцхајмерове болести (пре 65. године), а показало се да је рани почетак болести фамилијаран.
У узрасту од три недеље, мишеви са мутираним APP-ом имали су четири пута више умирања олфакторних неурона него контролне животиње. И плакови се нису формирали у овим неуронима. Ово је убедило научнике да смрт неурона није директно повезана са плаковима, већ је повезана само са мутантним протеином. Када су смањили његове високе нивое у олфакторним неуронима, они су престали да умиру.
Ово је истраживачима дало наду: то је значило да су не само потврдили да су олфакторне ћелије прве на удару, већ су и показали да се патолошки процес може зауставити.
[