Научници су пронашли начин како обновити младе
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Специјалисти су сазнали како да преокрену процес старења ћелија. До сада, експерименти су изведени на лабораторијским мишевима, али научници верују да ово откриће значајно може помоћи у лечењу тешких болести као што су малигни тумори, дијабетес мелитус, и дегенеративне болести нервног система, као иу изучавању других болести повезаних са променама старосним. Као резултат тога, студије су показале да смањење броја молекула НАД + представља кршење односа између митохондрија и нуклеарних гена ћелије које доприноси убрзаног старења. Након увођења експерименталних животиња у старости НАД +, научници су приметили поновно успостављање нормалног рада митохондрије у телу, нашли стручњаци који су биолошке карактеристике старости животиња ближе млађи.
Свака ћелија тела се напаја енергијом, добијена кроз биокемијску реакцију, која се јавља током оксидације хранљивих материја које се испоручују са храном. Током овог времена, енергија се ослобађа, која се депонује у облику АТП молекула. Овај процес има име ћелијског дисања и наставља се у митохондријама који поседују сопствену ДНК. Заједно са нуклеарним ћелијама, митохондрије кодирају неке компоненте које учествују у процесу дисања ћелија. Активни рад митохондрије смањује се са годинама, често је повезан са дијабетесом или Алцхајмеровом болешћу.
Група истраживача, коју је предводио Давид Синцлаир, спровела је студије на животињама, у којима је супримиран протеин сиртуин СИРТ1, чија повећана количина успорава старење ћелија. Како су сугерисали стручњаци, мишеви су морали да активирају процес старења који је повезан са кршењем функција нуклеарних и митохондријалних ћелија. Али, резултати експеримената су били мало различити: већина протеина кодираних нуклеарним геном је била нормална. Редукција је примећена само у онима протеина, јер кодирање које се састојало од митохондрија.
Као што је рекао менаџер пројекта, висок ниво СИРТ1 омогућава да обе ћелије гена раде заједно, што такође спречава старење ћелија. Узраст, количина НАД + у телу се смањује, због чега СИРТ1 губи способност да утиче на процесе старења. Након таквих резултата, истраживачи су одлучили да утврди да ли постоји могућност спречавања процеса старења ако се ниво СИРТ1 повећава због повећања нивоа НАД +.
Експеримент трајао недељу дана, током које су научници два пута дневно давали мишевима, чији је живот био око две године, молекули никотинамид мононуклеотида (који претходи НАД +). Специјалисти су утврдили да се старост миших ткива биолошким параметрима приближила шестомесечном периоду, смањена мишићна атрофија и упале. Ако преведемо у људско доба, то значи да би организам 64-годишње особе постао 18-годишњак.
Специјалисти примећују да су само у почетној фази рада, ау будућности је неопходно спровести много истраживања. Али ако су сви резултати потврђени, неки процеси старења могу бити обрнути, под условом да су они довољно рањени.
Сада, научници проучавају резултате коришћења НАД + једињења (нарочито никотинамид мононуклеотида) и како они утичу на здравље и дуговечност експерименталних животиња. У блиској будућности они намјеравају проучити сигурност кориштења такве терапије за рак и дијабетес типа И и ИИ.
Подсјетимо на недавну изјаву научника о чињеници да кршење биолошких ритмова доводи до превременог старења коже.
[1]