Нови мали молекул пружа наду у борби против резистенције на антибиотике
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживачи са Универзитета у Оксфорду развили су нови мали молекул који може да потисне еволуцију резистенције на антибиотике у бактеријама и да резистентне бактерије учини осетљивијим на антибиотике. Резултати истраживања су објављени у Цхемицал Сциенце.
Глобални пораст бактерија отпорних на антибиотике једна је од највећих претњи јавном здрављу и развоју, јер многе уобичајене инфекције постају све теже лечити. Већ се очекује да ће бактерије отпорне на лекове бити директно одговорне за око 1,27 милиона смртних случајева широм света сваке године и допринети за додатних 4,95 милиона смртних случајева. Без брзог развоја нових антибиотика и антимикробних средстава, ова бројка ће се значајно повећати.
Ново истраживање које предводе научници са Инеос Оксфордског института за антимикробна истраживања (ИОИ) и Одељења за фармакологију на Универзитету у Оксфорду пружају наду за откриће малог молекула који у комбинацији са антибиотицима делује на сузбијање еволуције лека отпорност бактерија.
Један од начина на који бактерије постају отпорне на антибиотике су нове мутације у њиховом генетском коду. Неки антибиотици (као што су флуорокинолони) делују тако што оштећују ДНК бактерија, што доводи до смрти ћелије. Међутим, ово оштећење ДНК може покренути процес познат као "СОС одговор" у погођеним бактеријама. СОС одговор поправља оштећену ДНК у бактеријама и повећава стопу генетске мутације, што може убрзати развој резистенције на антибиотике. У новој студији, научници из Оксфорда су идентификовали молекул који може да потисне СОС одговор, чиме се повећава ефикасност антибиотика против ових бактерија.
Истраживачи су проучавали низ молекула за које је раније пријављено да повећавају осетљивост Стапхилоцоццус ауреус отпорног на метицилин (МРСА) на антибиотике и спречавају СОС одговор МРСА. МРСА је врста бактерије која обично живи безопасно на кожи. Али ако уђе у тело, може изазвати озбиљну инфекцију која захтева хитан третман антибиотицима. МРСА је отпорна на све бета-лактамске антибиотике, као што су пеницилини и цефалоспорини.
Истраживачи су модификовали структуру различитих делова молекула и тестирали њихов ефекат против МРСА у комбинацији са ципрофлоксацином, флуорокинолонским антибиотиком. Ово је омогућило идентификацију најмоћнијег молекула инхибитора СОС одговора, названог ОКСФ-077. У комбинацији са различитим антибиотицима из различитих класа, ОКСФ-077 их је учинио ефикаснијим у спречавању видљивог раста МРСА бактерија.
У кључном налазу, тим је затим неколико дана тестирао осетљивост бактерија третираних ципрофлоксацином да би утврдио колико брзо се развија отпорност на антибиотик са или без ОКСФ-077. Открили су да је појава резистенције на ципрофлоксацин значајно потиснута код бактерија третираних са ОКСФ-077 у поређењу са онима које нису третиране са ОКСФ-077. Ово је прва студија која показује да инхибитор СОС одговора може потиснути еволуцију отпорности на антибиотике код бактерија. Штавише, приликом лечења бактерија које су претходно биле резистентне на ципрофлоксацин, ОКСФ-077 је повратио њихову осетљивост на антибиотик до нивоа бактерија које нису развиле резистенцију.
Ови резултати сугеришу да је ОКСФ-077 користан молекул алата за даље проучавање ефеката инхибиције СОС одговора код бактерија и за лечење инфекција отпорних на антибиотике. Потребна су даља истраживања како би се тестирала погодност ових молекула за употребу ван лабораторијског окружења и представљаће део текућег рада између ИОИ и Оксфордског одељења за фармакологију на развоју нових молекула који ће успорити и/или преокренути развој резистенције на антибиотике.