Нове публикације
Ново откриће би могло довести до ефикаснијих третмана за леукемију отпорну на лекове
Последње прегледано: 02.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници са Медицинског факултета Дјук-НУС и њихове колеге идентификовали су наслеђену генетску варијацију уобичајену међу становницима источних Азијата која доприноси отпорности на лекове и убрзаном расту ћелија рака код пацијената са хроничном мијелоидном леукемијом. Да би се решио овај проблем, тим је развио иновативан приступ који циља протеин MCL-1, а који је показао обећавајуће резултате у лабораторији, демонстрирајући ефикасност у убијању ћелија рака које су отпорне на традиционалне третмане. Резултати, објављени у часопису „Леукемија“, истичу важност генетског профилисања како би се развили прецизнији и ефикаснији третмани за пацијенте са раком.
Око једне шестине свих карцинома повезано је са генетским варијацијама, али мало студија је испитивало како то утиче на исходе лечења. Тим се фокусирао на наслеђену генетску варијацију која погађа пацијенте са леукемијом.
У 2020. години, леукемија (рак крви) је чинила приближно 2,5% свих нових случајева рака и 3,1% смртних случајева широм света. Хронична мијелоидна леукемија (ХМЛ) је подтип који првенствено погађа коштану срж, која производи крвне ћелије.
Научници са Универзитета Дјук-НУС, заједно са партнерима, укључујући Општу болницу у Сингапуру и Џексон лабораторију, развили су први преклинички модел уобичајене генетске варијације у источноазијским популацијама, укључујући Кинезе, Јапанце и Корејце. Око 12-15% људи из овог региона има наслеђену генетску варијацију у протеину који се зове BCL-2 интеракциони медијатор смрти (BIM), који игра важну улогу у регулисању ћелијске смрти и уклањању оштећених или нежељених ћелија. Многи третмани рака активирају овај процес да би убили ћелије тумора.
Истраживачи су спровели низ експеримената користећи специјално дизајниран модел и показали да варијација доводи до формирања алтернативних верзија BIM протеина, што помаже ћелијама рака да избегну смрт. Као резултат тога, ћелије тумора живе дуже и агресивније се множе, доприносећи прогресији болести.
Један од најчешћих третмана за хроничну мијелоидну леукемију је класа лекова познатих као инхибитори тирозин киназе, од којих је иматиниб један од најчешће коришћених. Међутим, пацијенти са BIM варијантом слабо реагују на иматиниб, а мање ћелија рака бива уништено третманом.
Студија је открила да ћелије леукемије са BIM варијацијом имају веће стопе преживљавања од ћелија без варијације. Ове ћелије су биле отпорне на ћелијску смрт коју нормално изазива иматиниб, што је омогућавало леукемији да агресивније напредује.
Др Жизел На, истраживачица у Програму за биологију рака и матичне ћелије Универзитета Дјук-НУС и прва ауторка студије, прокоментарисала је: „Открили смо да ћелије леукемије са варијацијом BIM претежно зависе од протеина MCL-1 за преживљавање. Ово важно откриће је идентификовало рањивост у овим ћелијама рака отпорним на иматиниб која би се могла искористити за развој нових и ефикаснијих третмана.“
Професор Онг Син Тионг, клиничар-научник у Програму за биологију рака и матичне ћелије Универзитета Дјук-НУС и главни аутор студије, рекао је: „На основу ових налаза, испробали смо нови третман који комбинује блокатор MCL-1 са иматинибом. Резултати су били охрабрујући, а комбинација је била много ефикаснија у убијању резистентних ћелија леукемије у поређењу са самим иматинибом. Ово показује да блокирање MCL-1 може помоћи у борби против резистенције на лечење код пацијената са хроничном мијелоидном леукемијом са BIM варијантом и смањити ризик од прогресије болести.“
Професор Чарлс Чуа, виши консултант на одељењу за хематологију у Општој болници у Сингапуру и Националном центру за рак у Сингапуру, који је такође био укључен у студију, додао је: „Добијање правог лечења што је раније могуће је кључно за побољшање исхода пацијената и квалитета живота. С обзиром на преваленцију БИМ варијације у источноазијском становништву, важно је разумети њен утицај на лечење рака. Наши налази указују на то да би генетско тестирање ове варијације при дијагнози могло побољшати исходе тако што би помогло у идентификацији пацијената који би могли имати користи од агресивније терапије.“
Ови налази би могли имати значајне импликације за друге врсте рака, као што су неке врсте рака плућа, које користе активацију BIM протеина за убијање ћелија тумора. Научници планирају да наставе своја истраживања у овој области како би користи персонализоване медицине донели већем броју пацијената.