Пародонтитис не погађа само десни
Последње прегледано: 07.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Токио научници проучавали су процесе губитка костију против позадине пародонтитис - уобичајене болести десни. Испоставило се да су двоструки молекули РНА способни да покрену одређени имуни одговор који провоцира погоршање костинског система.
Заразне и упалне болести деснима утичу само не само мека ткива, већ и основне алвеоларне кости које држе зубни ред. Долази у пародонталну костну ерозију, која се, ако се не третира на одговарајући начин, доводи до губитка зуба.
Масивна микробна плоча у региону врата зуба често је узрок пародонталних патологија. Главне супстанце присутне у спољним бактеријским мембранама су липополисахариди. Они пружају подршку микробном ћелији и њеној одбрани од напада имуноцита, али истовремено су способни да индукује упални одговор активирањем ТЛР4 рецептора на имунолошкој ћелијама, што је касније идентификовало патогене бактерије.
У здравом костном ткиву нова грађевинска материјала депонују строми остеобласти. Истовремено, остеокласти доприносе уништавању старог коштаног ткива да би се уклонио његов минерални садржај. Постоји строга равнотежа између ових процеса, што омогућава одржавање констанције коштане масе. Протеин Агент Ранкл је активно учествовао у овој подршци. Компонента налик хормону Е2-простагландинПроизводи остеобласти и стимулише активност Ранкс у пародонтитису. Е2-простагландинПроизводња је измењена и поремећена је равнотежа коштане масе.
У свом раду, истраживачи су користили структуре коштаних сржи и остеобласти глодара, као и синтетички аналог ДСРНА. Примећено је да ДСРНАИзазвала је диференцијацију већине остеокласти - структура које уништавају коштано ткиво. Као резултат тога, произведено је више Е2-простагландин, активиран је Ранкс, и подстиче се разлика остеокласта. Истовремено, зрели остеокласти постали су "дуговјековани", коштано ткиво је подвргнуто повећаном адсорпцији када је активиран упални процес који је изазван микробном инфекцијом.
Разумевање механизма на којем је упални одговор који узрокује штету кости у пародонтититити да се покрене уносом ДСРНАПутем бактерија или накупљањем имуноцита у ткивима је главни пробој у знању о компликацијама гингивалних патологија.
До данас, Токио научници планирају да истраже друге механизме прогресије пародонтитиса. Ово је неопходно за креирање нових лекова и метода лечења како би се спречило уништавање костију у инфективним упалним процесима.
Истраживачки чланак објављен је на страницама часописа БиоцхемистријЈоурнал оф Биоцхемистри.