Пародонтитис не погађа само десни
Последње прегледано: 07.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Токијски научници су проучавали процесе губитка коштане масе на позадини пародонтитиса - уобичајене болести десни. Испоставило се да су дволанчани РНК молекули способни да изазову специфичан имуни одговор који изазива пропадање коштаног система.
Инфективне и инфламаторне болести десни утичу не само на мека ткива већ и на доње алвеоларне кости које држе зубни ред. Долази до ерозије пародонтне кости, која, ако се не лечи на одговарајући начин, доводи до губитка зуба.
Масивни микробни плак у пределу врата зуба често је узрок пародонталних патологија. Главне супстанце присутне у спољашњим бактеријским мембранама су липополисахариди. Они пружају подршку микробној ћелији и њену одбрану од напада имуноцита, али су у исто време способни да изазову инфламаторни одговор активирањем ТЛР4 рецептора на имуним ћелијама, који накнадно идентификују патогене бактерије.
У здравом коштаном ткиву, стромални остеобласти депонују нови материјал за изградњу костију. Истовремено, остеокласти доприносе уништавању старог коштаног ткива како би се уклонио његов минерални садржај. Између ових процеса постоји строга равнотежа, што омогућава одржавање константности коштане масе. Протеински агенс РАНКЛ активно учествује у овој подршци. Компоненту слична хормону Е2-простагландин производе остеобласти и стимулише активност РАНКЛ код пародонтитиса. Производња Е2-простагландина је измењена и равнотежа коштане масе је поремећена.
У свом раду, истраживачи су користили структуре коштане сржи и остеобласте глодара, као и синтетички аналог дсРНА. Примећено је да дсРНА изазива диференцијацију већине остеокласта - структура које уништавају коштано ткиво. Као резултат, произведено је више Е2-простагландина, активиран је РАНКЛ и стимулисана је диференцијација остеокласта. Истовремено, зрели остеокласти су постали "дуговечни", коштано ткиво је подвргнуто повећаној адсорпцији када се активирао запаљен процес изазван микробном инфекцијом.
Разумевање механизма којим инфламаторни одговор који изазива оштећење костију код пародонтитиса може бити покренут уласком дсРНК преко бактерија или акумулацијом имуноцита у ткивима је велики напредак у познавању компликација гингивалних патологија.
До данас, токијски научници планирају да истраже друге механизме прогресије пародонтитиса. Ово је неопходно за стварање нових лекова и метода лечења за спречавање уништавања костију у инфективно-инфламаторним процесима.
Истраживачки чланак је објављен на страницама Јоурнал оф БиоцхемистриЈоурнал оф Биоцхемистри .