Побољшање људског мозга може бити резултат удвостручавања гена
Последње прегледано: 16.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Повећање (и побољшање) у људском мозгу у процесу еволуције може бити резултат удвостручавања гена који помаже можданим ћелијама да се крећу од места до места.
Најмање два пута у последњих три милиона година СРГАП2 ген је дуплирана, каже Меган Денис са Универзитета у Вашингтону (САД), који је заједно са својим колегама показало је да додатни копије гена може бити одговоран за задебљања мождане коре.
Раније је исте групе научника открило да је СРГАП2 међу 23 гена који имају другу копију једне врсте примата - људи. Госпођа Деннис закључила је да је древни облик овог гена који се налазио у првом хромозому делимично дуплиран на истом хромозому пре око 3,4 милиона година. Ова парцијална копија је одговорна за производњу краће верзије СРГАП2 протеина.
Затим, пре око 2.4 милиона година, створена је копија те парцијалне копије. Ушла је у кратко раме првог хромозома.
Међутим, појављивање додатних копија не значи да је ген играо важну улогу у еволуцији. Стога су истраживачи проучавали више од 150 људи и сазнали да је дупликат који је створио 3.4 милиона година, неки не, док је млађа верзија поуздано фиксирана у људском геному (другим речима, то је за све). Неколико милиона година са репом је прилично кратко време за поправљање дуплих гена, напомиње госпођа Деннис. Таква брза асимилација може указати на велику вредност гена за еволуцију.
Уз помоћ колега са других универзитета, стручњаци су утврдили да скраћена верзија протеина СРГАП2 спречава стварање филоподија у којој мождане ћелије стварају филоподију. Смањивање броја ових псеудопода није дозволило ћелијама да активно мигрирају и, евентуално, доводе до појаве нових слојева можданих кортекса.
[