Нове публикације
Поновно разматрање метформина: Мождани пут је основа његовог антидијабетичког дејства
Последње прегледано: 03.08.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Иако је метформин главни ослонац лечења дијабетеса типа 2 већ више од 60 година, истраживачи још увек немају потпуно разумевање како тачно функционише.
Научници на Медицинском колеџу Бејлор, заједно са међународним колегама, открили су раније непознатог фактора који посредује у клинички значајним ефектима метформина: мозак. Идентификовањем учешћа можданог пута у антидијабетичком дејству метформина, истраживачи су отворили нове могућности за ефикасније и прецизније лечење дијабетеса.
Студија је објављена у часопису Science Advances.
„Дуго се сматрало да метформин снижава ниво глукозе у крви првенствено инхибирањем њене производње у јетри. Неке студије сугеришу ефекат кроз црева“, рекао је главни аутор др Макото Фукуда, ванредни професор педијатрије (одељење за исхрану) на Медицинском колеџу Бејлор.
„Одлучили смо да проучавамо мозак јер је препознат као важан регулатор метаболизма глукозе у целом телу. Желели смо да сазнамо да ли је и како мозак укључен у антидијабетичке ефекте метформина.“
Тим се фокусирао на мали протеин назван Rap1, који се налази у специфичном региону мозга званом вентромедијални хипоталамус (VMH). Истраживачи су открили да способност метформина да снижава шећер у крви у клинички релевантним дозама зависи од деактивирања Rap1 у овом региону мозга.
Да би ово тестирали, Фукуда и његове колеге су користили генетски модификоване мишеве којима је недостајао Rap1 у VMH. Ови мишеви су храњени храном богатом мастима како би се имитирао дијабетес типа 2. Када су им дате ниске дозе метформина, лек није снижавао ниво глукозе. Међутим, други лекови за дијабетес, попут инсулина и GLP-1 агониста, наставили су да делују.
Да би додатно потврдили улогу мозга, истраживачи су убризгали микродозе метформина директно у мозак дијабетичких мишева. Резултат је био значајно смањење нивоа шећера у крви - чак и при дозама хиљадама пута нижим од оних које се обично узимају орално.
„Такође смо испитали које ћелије у ВМХ су укључене у дејство метформина“, рекао је Фукуда. „Открили смо да се СФ1 неурони активирају када метформин уђе у мозак, што указује да су директно укључени у механизам деловања лека.“
Користећи пресеке мозга, научници су забележили електричну активност ових неурона. Метформин је активирао већину њих, али само у присуству Rap1. Код мишева којима је недостајао Rap1 у овим неуронима, метформин није имао ефекта, што показује да је Rap1 неопходан да би метформин „укључио“ ове мождане ћелије и смањио ниво глукозе.
„Ово откриће мења начин на који размишљамо о метформину“, каже Фукуда. „Делује не само у јетри и цревима, већ и у мозгу. Открили смо да, док јетри и цревима требају високе концентрације лека, мозак реагује на веома ниске дозе.“
Иако мало антидијабетичких лекова утиче на мозак, ова студија показује да је широко коришћени метформин то чинио све време.
„Ова открића отварају врата новим третманима дијабетеса који директно циљају овај мождани пут“, каже Фукуда.
„Поред тога, познато је да метформин има додатне корисне ефекте, као што је успоравање старења мозга. Планирамо да проучимо да ли је исти Rap1 сигнални пут у мозгу одговоран за ове ефекте.“