Нове публикације
Молекуларни механизми серотонинског 5-ХТ1А рецептора откривени: корак ка новим антидепресивима
Последње прегледано: 03.08.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживачи на Медицинском факултету Икан на планини Синај направили су важан корак ка следећој генерацији антидепресива и антипсихотика откривањем молекуларних механизама једног од кључних рецептора мозга, серотонинског рецептора 5-ХТ1А.
У раду објављеном у часопису „Science Advances“, тим је детаљно описао структурне карактеристике 5-HT1A рецептора и његове интеракције са G-протеин сигналним протеинима који одређују који су интрацелуларни путеви активације преферирани приликом везивања за различите лекове. Овај рецептор је одговоран за регулацију расположења, емоција и когнитивних процеса, а такође је мета за традиционалне антидепресиве и нове психоделичне терапије.
„5-HT1A рецептор је попут контролне табле која регулише како мождане ћелије реагују на серотонин, главни неуротрансмитер расположења“, објашњава главни аутор др Данијел Вакер. „Наши налази показују тачно како ова контролна табла функционише: који прекидачи је укључују, како подешава сигнале и где су јој границе. Ово би нам могло помоћи да дизајнирамо лекове који су циљанији и имају мање нежељених ефеката.“
Јединственост студије је у томе што је тим први пут показао да рецептор по дифолту тежи да активира одређене ћелијске сигналне путеве без обзира на лек. Истовремено, различити лекови могу појачати или ослабити активацију ових путева. На пример, антипсихотик азенапин (Сафрис) показао је селективни ефекат на одређени пут због слабе активности на рецептор.
Користећи напредне технике, укључујући крио-електронску микроскопију високе резолуције, научници су визуализовали како се рецептор везује за Г протеине и како различити лекови утичу на овај процес. Једно од најизненађујућих открића била је улога фосфолипида, масног молекула у ћелијској мембрани који делује као „скривени копилот“ који усмерава активност рецептора. Ово је први пут да је таква улога утврђена за ову класу рецептора.
Разумевање механике 5-HT1A рецептора може објаснити зашто традиционалним антидепресивима треба неколико недеља да почну да делују. Ово ново разумевање рецептора отвара могућност стварања бржих, ефикаснијих лекова који би могли бити корисни не само за депресију, већ и за психозу и хронични бол.
„Тек смо на почетку пута, али ови резултати већ пружају јасно разумевање како можемо да створимо лекове следеће генерације са високом специфичношћу и мање нежељених ефеката“, закључује др Вакер.
У будућности, тим планира да даље истражи улогу фосфолипида, тестира своје налазе у сложенијим моделима и почне са развојем нових лекова на основу ових молекуларних података, укључујући и обећавајуће кандидате из психоделичне групе.