Пронашли смо разлог зашто 10% људског генома чине ретровирусни гени

Виролози су открили механизам који је омогућио ретровирусима да се ефикасно репродукују током милионима година као саставни део сисаре ДНК.

Главни задатак вируса је пренос сопствених гена на следеће генерације. У настојању да се множи по било којој цијени - сви вируси не истичу се од других живих организама, укључујући људе.

Разлика је у крајњем уређају једноставност вируса, што смањује на један молекул - носач генома, виралне РНК или ДНК, у неким извођењима, њихове комбинације. Друга разлика вируса је двоструки услов вируса - "мртви" екстрацелуларни стању вирусних честица или вириона које не испољавају практично никакву независну делатност, а "живе" када вирус уђе у ћелију домаћина и почиње да помножите уградњу у ћелијску механизам ДНК транскрипцији.

Али, испоставило се релативно недавно, откривањем ендогених ретровируса, у неким вирусима, вирионска фаза може бити одсутна.

Ови вируси се преносе властите гене у наредним генерацијама неће ићи ван граница ћелија (отуда им име - ендогених, у другим интрагенским речима), и њиховом генетском програму, са уграђеним ћелијску ДНК, сматра саставни део генома домаћина.

Сада је утврђено да се око 8-10% људског генома састоји од нуклеотидних секвенци ретровируса који заразе наше еволуционе претке пре десет милиона година.

Другим речима, једна десетина људског ДНК је ретровирус гени доба неколико милиона година ( "ретро" значи да је репликација сопствене генома ових вируса користи механизам реверзном транскрипцијом: прво, вирусни ензим реверзне транскриптазе почиње да синтетише ДНК ланац на вирусне РНК после да је већ на овај други тхреад синтетизује, и даље овај вирусне ДНК, инфилтрирају кроз шкољку ћелијског нуклеуса, интегрише у домаћина и води већ шаблон за синтезу вирусне РНК Мастер снага т ћелија).

Истраживачи са Оксфордског института и Центра за истраживање АИДС-Арау Диамонд (Њујорк, САД) и Института за Рега (Белгија) одлучио је да сазна механизам којим су стари ретровируса били у стању да се региструју у нашим генима у великим количинама.

У ту сврху су проучавали геноме 38 сисара. Они су идентификовали делове који имају ретровиралном нуклеотидну секвенцу, а затим пореде их силицо ( «у силицијуму", другим речима коришћењем специјализоване методе компјутерски математички) за сличностима и разликама између делова где живе у делу вирусне ДНК из ових генома.

Као што је показала анализа, у одређеној категорији ендогених ретровируса у некој епизоди њихове еволуције, гену енв одговоран за протеин, који помаже вирусу да продре у ћелију, изгубио се.

Губитак заразе других ћелија не значи губитак могућности понављања самог себе, али сада цео животни век вируса почела да одвија паралелно сопственој трајања живота унутар ћелије домаћина помоћу вирусног мобилних делова ДНК - ретротранспосонс.

Иако је најзанимљивије то што уз губитак одређених ретровируса инфективне функције, ови вируси су брзо повећали њихову репрезентацију унутар генома, што је резултирало превладавањем генетског материјала вируса код сисарских ДНК.

Упоређујући различите геноме, истраживачи су сумирали свестраност ове појаве: губитак могућности инфицирања довео је до 30 пута повећање количине вирусног материјала.

Да ли су ендогени ретровируси опасни за здравље?

Са задатком ширења сопствених гена, вируси се одлично савладавају, уписивши се у људску ДНК као путнике без оштећења транспорта. За власнике, они у већини случајева нису патогени, нису заразни, не формирају честице вириона, другим ријечима, не заразе никога и присутни су под регулативном контролом трансфекције ћелијске ДНК.

Ако погледате другог угла, постоје докази да неки ендогени ретровируси (као што је одређено егзогеног изазивање, на пример, саркома, Раус лимфома и мијелопатије) поседују онкогена потенцијал и имају добре шансе да стимулише развој рака, иако почиње процес, због чега је тело да плати такав ризици, није јасно. Студија "фосилна" вируса у нашем геному је тек почетак, тако да је већина когнитивно отварање, што је приморало да погледате наше тело под потпуно другачијег угла, тек треба да дође