Нове публикације
Митохондрије код пацијената са дијабетесом типа 2 су зачепљене дефектним протеинима, открили су научници
Последње прегледано: 27.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Болести старења повезане су са дефектима у синтези и савијању протеина, укључујући рак, кардиоваскуларне болести и дијабетес типа 2.
Претходне студије су показале да се код пацијената са дијабетесом типа 2 протеини погрешно савијају у β ћелијама које производе инсулин и налазе се у острвцима панкреаса. Сматрало се да је резултујући стрес првенствено локализован у ендоплазматском ретикулуму, органели одговорној за производњу и дистрибуцију протеина унутар ћелије. На крају крајева, овај стрес доводи до ћелијске смрти.
У новој студији објављеној у часопису Nature Metabolism, научници са Универзитета у Мичигену открили су да митохондрије такође акумулирају погрешно савијене протеине, што доводи до смрти β-ћелија. Преокретање овог процеса могло би помоћи у лечењу дијабетеса типа 2.
Раније је било познато да се два протеина, инсулин и амилин, често погрешно савијају код пацијената са дијабетесом типа 2. Оба производе β ћелије:
- Инсулин снижава ниво глукозе у крви тако што помаже ћелијама да апсорбују шећер.
- Амилин подстиче осећај ситости након јела.
Амилин може да формира амилоидне агрегате у β-ћелијама дијабетичара, слично амилоидним плаковима који се виде у мозгу код Алцхајмерове болести.
„Ова два протеина су дуго била једина ствар која је проучавана у ћелијама острваца код људи са дијабетесом“, рекао је др Скот Сулејманпур, професор истраживања дијабетеса и директор Мичигенског истраживачког центра за дијабетес.
„Желели смо да приступимо овом питању непристрасно и да идентификујемо све погрешно савијене протеине у овим ћелијама.“
Секвенцирањем гена и протеина у здравим и дијабетичким β-ћелијама, научници су открили да одбрамбени системи одговорни за уклањање погрешно савијених митохондријалних протеина нису активирани код дијабетеса типа 2.
Посебно је утврђено да су нивои протеина LONP1, који је одговоран за уклањање оштећених или погрешно савијених протеина, смањени у ћелијама донора са дијабетесом.
„Иако је LONP1 раније био повезан са ретким митохондријалним болестима, ово је прва студија која показује његову улогу код дијабетеса типа 2“, рекао је Сулејманпур.
Да би потврдили своје налазе, истраживачи су упоредили мишеве са и без активног LONP1 система. Мишеви без LONP1 имали су виши ниво глукозе и мање β ћелија. Ови дефекти су преокренути поновним увођењем LONP1, што сугерише да би циљање овог система могло бити нова терапијска опција.
„Јасно је да људи са дијабетесом типа 2 имају проблема са уклањањем погрешно савијених протеина“, додао је Сулејманпур.
„Следећи корак је проналажење лекова који могу помоћи у правилном савијању или уклањању ових протеина.“
Група је такође заинтересована за проучавање временског тока дијабетеса типа 2. Пошто се болест често развија код одраслих, научници претпостављају да се погрешно савијени протеини могу акумулирати током времена и на крају преплавити β ћелије, што доводи до болести. Рана интервенција стога може бити кључна.