^

Нове публикације

A
A
A

Велика 15-годишња студија повезује метаболички синдром са повећаним ризиком од Паркинсонове болести

 
Алексеј Кривенко, Медицински рецензент
Последње прегледано: 23.08.2025
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

21 August 2025, 09:36

Популацијска студија са 467.200 учесника (просечна старост 57 година), објављена у часопису „Neurology“, показала је да је присуство метаболичког синдрома (МетС) повезано са приближно 40% већим ризиком од накнадног развоја Паркинсонове болести у поређењу са особама без МетС-а. Током медијанског праћења од 15 година, Паркинсонова болест је дијагностикована код 3.222 особе. Почетне стопе инциденце биле су 4,87 случајева на 10.000 особа-година код особа без МетС-а у односу на 5,21 на 10.000 особа-година код особа са МетС-ом. Повезаност је остала присутна и након прилагођавања за старост, пушење, физичку активност и генетску предиспозицију за Паркинсонову болест. Аутори су додатно прикупили мета-анализу претходних студија: када се узму заједно са осам ранијих студија, особе са МетС-ом имале су 29% већи ризик од Паркинсонове болести.

Позадина студије

Паркинсонова болест (ПБ) се све више посматра не само као „локална“ неуродегенерација, већ као системски поремећај са метаболичким и имунолошким компонентама. Нагомилани су докази да инсулинска резистенција, енергетски недостаци и упала у мозгу повећавају рањивост допаминергичких неурона: митохондрије су поремећене, оксидативни стрес се повећава, микроглија се активира, а агрегација α-синуклеина, „потписног“ протеина ПБ, је олакшана. Ове везе повезују метаболичко здравље са неуродегенерацијом и постављају јасан превентивни вектор: побољшањем метаболизма потенцијално слабимо „тло“ за ПБ.

У општој медицини, метаболички синдром (МетС) је један од главних маркера болести. Према NCEP ATP III критеријумима, дијагностикује се комбинацијом ≥3 од пет компоненти: абдоминална гојазност, висок крвни притисак, хипергликемија/инсулинска резистенција, високи триглицериди и низак HDL холестерол. Сам МетС повећава кардиоваскуларне ризике, али неуролози су све више заинтересовани управо зато што је овај „пакет“ фактора модификован: за разлику од рањивости повезане са старењем или генетике, може се специфично кориговати начином живота и терапијом.

Недавне епидемиолошке студије подржавају везу „метаболички ↔ Паркинсонова болест“. Мета-анализе показују повећан ризик од Паркинсонове болести код људи са дијабетесом типа 2 и, у мањој мери, али и даље детектовано, код предијабетеса; неке студије показују да је сам метаболички синдром повезан са већом вероватноћом појаве Паркинсонове болести. Биолошки, ово је у складу са идејом „мозга отпорног на инсулин“ и допуњено је подацима о оси црева-мозак: дисбиотичке промене карактеристичне за кардиометаболичке поремећаје могу повећати неуроинфламацију и подстаћи патологију дуж осе „црева → мозак“.

У том смислу, нова проспективна студија у неурологији постала је један од највећих тестова хипотезе о „великим бројевима“: током периода посматрања од ≈15 година код 467 хиљада учесника, присуство метаболитенског синдрома (MetS) било је повезано са приближно 40% већим ризиком од накнадне дијагнозе Паркинсонове болести (ПБ); мета-анализа комбинована са претходним студијама дала је коначну процену од ≈+29%. У пракси, то значи једноставну ствар: контрола телесне тежине, крвног притиска, гликемије и липида није само ствар срца и крвних судова, већ и потенцијала за неуропрофилаксију, посебно код људи са наследном предиспозицијом за ПБ.

Шта је метаболички синдром и зашто је важан за мозак

МетС је „пакет“ међусобно појачавајућих фактора ризика за кардиометаболичке болести. По дефиницији, то су три или више од следећих фактора:

  • абдоминална гојазност (прекомерна величина струка);
  • висок крвни притисак;
  • хипергликемија (висок ниво шећера у крви на празан стомак/поремећена регулација глукозе);
  • високи триглицериди;
  • низак ХДЛ холестерол („добар“ холестерол).

Аутори наглашавају да је метаболичко здравље модификовано, због чега је проналажење везе са ризиком од Паркинсонове болести важно са становишта превенције и јавног здравља. News-Medical

Како је проучавано: Дизајн, амандмани и независна рецензија

Студија је заснована на великој проспективној бази података са дугорочним праћењем. Почетна изложеност је била присуство метаболитенског синдрома (МетС), исход је била појава Паркинсонове болести; регресиони модели су прилагођени за старост, пушење, ниво физичке активности и полигенски ризик за Паркинсонову болест (генетска предиспозиција). Кључне бројке: 38% учесника је имало МетС на почетку; 3.222 нова случаја Паркинсонове болести су регистрована током периода праћења; релативни ризик у групи са МетС био је ~1,4 (≈+40%). Да би се осигурало да сигнал није јединствен за ову кохорту, истраживачи су спровели мета-анализу свих доступних студија на ову тему: обједињена процена је показала повећање ризика од +29% код људи са МетС.

Шта ово значи у пракси: лекције за превенцију

Веза не доказује узрочност, али поставља вектор деловања која су сама по себи корисна и кардиолошки и неуролошки:

  • Смањење висцералних масти: калоријски дефицит + аеробна активност умереног интензитета и тренинг снаге 2-3 пута недељно.
  • Праћење крвног притиска, шећера и липида: редовна мерења, промене начина живота и (ако је индиковано) терапија лековима.
  • Метаболичка дијета: Мање ултра-прерађене хране и шећера, више поврћа, интегралних житарица, махунарки, орашастих плодова, рибе.
  • Рани рад са предијабетесом и дислипидемијом: што се раније коригују компоненте MetS-а, то је мања „позадина“ за васкуларне и неуродегенеративне ризике.

Аутори посебно напомињу да је комбинација МетС + неповољног генетског профила повезана са још већим ризиком од Паркинсонове болести - односно, одржавање метаболичког здравља може бити посебно важно за људе са повећаном генетском предиспозицијом.

Где треба бити опрезан: ограничења и отворена питања

Ово је опсервациона студија — она проналази повезаности, а не узрочност. Узорак је био претежно бела раса, тако да је потребно тестирање генерализације резултата на друге популације. Коначно, МетС је гробље збуњујућих фактора (од социоекономије до приступа здравственој заштити), и чак и уз пажљива прилагођавања, могуће је резидуално збуњујуће. Међутим, конзистентност резултата са независним резимеима и стручним материјалима за штампу појачава закључке.

Контекст: како се нови резултат уклапа у област

Систематски прегледи последњих година указали су на могућу везу између компоненти метаболичког синдрома (хипергликемија, гојазност, хипертензија, дислипидемија) и ризика од Паркинсонове болести, али резултати су били неуједначени. Нови рад додаје највећу кохортну процену до сада са дугим праћењем и истиче важан детаљ: модификацију ризика генетиком. Залаже се за интердисциплинарни фокус на „метаболичко здравље за здравље мозга“.

Извор студије: Zhang X. et al. Метаболички синдром и инциденца Паркинсонове болести. Неурологија, објављено 20. августа 2025; DOI: 10.1212/WNL.0000000000214033.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.